1樓：路人
過低引起抽搐的原因：
肌漿網是肌肉中鈣的主要儲存處，而且是最高度發育的鈣運輸系統，當骨骼肌受到刺激後，肌漿網中大量的鈣將釋放出來，細胞外的鈣離子進入細胞內，細胞液中的鈣離子濃度增加產生肌肉收縮，然後又是在鈣幫浦作用下使肌肉內鈣離子排出到細胞外產生肌肉舒張，整個過程迅速而短暫。
如果鈣在肌肉中的平衡狀態遭到破壞，便會引起骨骼肌的疼痛、抽搐以及功能的下降，也會引起體內所有平滑肌和心肌的不正常運動，使人體喪失靈巧和控制自己運動的平衡和協調機能。
過高會引起肌無力的原因：
鈣離子由於對鈉離子內流產生競爭性抑制，細胞外高鈣使鈉離子內流抑制，興奮性有所下降。
如果肌肉細胞質內的鈣離子本來就非常多，那麼，achr的這種訊號作用就被削弱了，從而導致肌絲收縮無力。
擴充套件資料
補鈣從孕前開始：
骨鈣：胎兒期，首先形成了乙個骨化中心，即由軟組織（骨膠原）構成的骨骺，胎盤輸送來的鈣等營養物質不斷地在骨骺上沉積，胎兒出生時，小胳膊等骨頭已基本形成，只是硬度不夠罷了。
嬰兒出生，從食物中攝取的鈣等營養物質，繼續在骨骺上沉積，形成「羥磷灰石」。此時，新骨100%地更新舊骨，並不斷地伸長、硬化，需要大量的鈣。
血鈣：胎齡25週至生後6個月內，是大腦皮層各種神經元、神經膠質、神經纖維發育的激增期，神經細胞生長速度極快。2歲後細胞增殖速度減慢、體積增大。
孕婦補鈣要從孕前開始，如果孕婦缺鈣，可使胎兒腦細胞**減慢，膠質細胞數目減少，嚴重者神經元數目亦少，智慧型發育遲緩。
2樓：**雞取
鈣離子濃度過高會引起肌無力的原因：
一、肌肉要產生動作，沒有鈣離子是完全不行的。對肌肉細胞來說，鈣離子由於對鈉離子內流產生競爭性抑制，細胞外高鈣使鈉離子內流抑制，興奮性有所下降。
二、鈣離子的存在導致肌肉產生動作。而且，肌肉細胞質中的鈣離子還要非常少才行，這樣，當乙醯膽鹼受體（achr）受到的刺激傳導到肌肉細胞內質網中時，內質網中的鈣離子便釋放到肌肉細胞質中，幫助肌絲完成收縮。如果肌肉細胞質內的鈣離子本來就非常多，那麼，achr的這種訊號作用就被削弱了，從而導致肌絲收縮無力。
鈣離子濃度過低引起抽搐的原因：
一、肌漿內的興奮-收縮藕聯離子即鈣離子，並沒有因為細胞外低鈣而減少。骨骼肌有豐富的肌漿網，肌漿網內貯存有足夠的鈣，肌漿網鈣釋放，可以迅速提高肌漿內鈣濃度，引發-興奮-收縮藕聯，故此環節未受影響。
所以，低鈣時，一方面因鈣離子對鈉離子內流的競爭性抑制減弱而使細胞容易興奮，另一方面，興奮-收縮藕聯未受影響，所以表現為肌肉抽搐就是抽筋。
二、鈣離子可抑制鈉離子內流，低鈣血症時，抑制作用減弱，發生抑制作用動作電位的閾值降低，因此神經一肌肉興奮性增加，且可對乙個刺激發生重複的反應，是神經-肌肉組織有持續性電位活動。
3樓：濟寧鈦浩機械****
一、參與神經遞質合成與釋放
鈣離子在神經遞質釋放、神經衝動的傳遞過程中有著重要作用。在突觸和突觸傳遞中，當神經衝動沿著軸突傳導至軸突末梢時，突觸前膜對ca2+的通透性會增加，大量的ca2+進入突觸小體內。由於ca2+的作用，突觸小泡向突觸前膜靠近，並以出泡的方式將其中神經遞質釋放到突觸間隙中，那麼ca2+為什麼進入突觸小體後會使突觸小泡向突觸前膜靠近呢？
這就涉及到ca2+的主要生理功能。
鈣離子最主要的生理功能是作為第二信使調節細胞的功能，是由一複雜的系統組成，在肌肉收縮（平滑肌、骨骼肌、心肌），內分泌、外分泌腺的分泌以及神經分泌，糖元合成分解，電解質的轉運以至細胞生長過程中都起著中心作用，所以說鈣離子是細胞外的信使，有著激素一樣的作用，以調節細胞功能。
當神經衝動抵達神經末梢時，末梢產生動作電位和離子轉移，鈣離子由細胞膜外進入膜內，使一定數量的小泡與突觸前膜貼緊、融合起來，然後小泡與突觸前膜結合處出現破裂口，小泡內遞質和其他內容物就釋放到突觸間隙內。在這一過程中鈣離子的轉移很重要。如果減少細胞外鈣離子的濃度，即細胞膜內外的鈣離子濃度差下降，則神經遞質釋放就會受到抑制，而增加細胞外鈣離子的濃度，則神經遞質釋放就增加。
所以，鈣離子由膜外進入膜內數量的多少，是直接關係到遞質釋放量的。鈣離子是小泡膜與突觸前膜貼緊融合的必要元素。
鈣離子有兩方面作用：一方面是降低軸漿的黏度，有利於小泡移動；另一方面是消除突觸前膜內的負電位，便於小泡與突觸前膜接觸而發生融合。
二、參與肌肉（包括骨骼肌、平滑肌）收縮過程
神經興奮的資訊傳導至肌肉，肌肉的收縮才能得以實現。鈣作為神經興奮和肌肉收縮之間的耦聯因子，始終控制著肌肉收縮的起動和舒張的終止。
1．血鈣過高會引起肌無力的原因
肌肉要產生動作，沒有鈣離子是完全不行的。
據有的資料認為，肌無力和抽搐可以這樣簡單解釋。對肌肉細胞來說，鈣離子由於對鈉離子內流產生競爭性抑制，細胞外高鈣使鈉離子內流抑制，興奮性有所下降。
也有資料這樣解釋，鈣離子的存在導致肌肉產生動作。而且，肌肉細胞質中的鈣離子還要非常少才行，這樣，當乙醯膽鹼受體（achr）受到的刺激傳導到肌肉細胞內質網中時，內質網中的鈣離子便釋放到肌肉細胞質中，幫助肌絲完成收縮。如果肌肉細胞質內的鈣離子本來就非常多，那麼，achr的這種訊號作用就被削弱了，從而導致肌絲收縮無力。
2．鈣離子過低導致神經-肌肉興奮性增高的原因
有資料解釋：肌漿內的興奮-收縮藕聯離子即鈣離子，並沒有因為細胞外低鈣而減少。骨骼肌有豐富的肌漿網，肌漿網內貯存有足夠的鈣，肌漿網鈣釋放，可以迅速提高肌漿內鈣濃度，引發-興奮-收縮藕聯，故此環節未受影響。
所以，低鈣時，一方面因鈣離子對鈉離子內流的競爭性抑制減弱而使細胞容易興奮，另一方面，興奮-收縮藕聯未受影響，所以表現為肌肉抽搐就是抽筋。
也有資料這樣解釋：鈣離子可抑制鈉離子內流，低鈣血症時，抑制作用減弱，發生抑制作用動作電位的閾值降低，因此神經一肌肉興奮性增加，且可對乙個刺激發生重複的反應，是神經-肌肉組織有持續性電位活動。
輕症時出現手指、腳趾及口周的感覺異常四肢發麻刺痛，手足抽動；當血鈣進一步降低時可發生手足抽搐，嚴重時全身骨骼及平滑肌痙攣，在呼吸道，表現為喉及支氣管痙攣，哮喘發作，甚至出現呼吸暫停；在消化道表現為腹瀉、腹痛，膽絞痛；膀胱表現為尿意感；血管痙攣可表現為頭痛、心絞痛，雷洛現象。
當然，肌肉的作用與鈣離子的關係遠不是這麼簡單，只是我們知道鈣離子在肌肉收縮時是扮演主要角色的就足夠了。
4樓：x小謝
因為血液中鈣離子濃度降低，會導致閾電位向靜息電位靠近，也就是使得細胞易惹性增強，導致體內原本存在的，在正常情況下不足以誘使動作電位的，且不斷的刺激使肌肉神經不斷的興奮。最終導致全身橫紋肌，平滑肌出現不同程度的痙攣，也就是抽搐。
5樓：冷卻非詞
是這樣，神經興奮時細胞膜電位是外負內正，細胞外液鈣離子濃度過高的話，由於鈣離子是陽離子，它會中和膜外的負電荷，使動作電位減小，就無法興奮，肌無力，反之，如果鈣離子濃度高，就會增大動作電位，興奮過度，抽搐
6樓：
扯淡吧，低鈣才會抽搐，你這高中書上都有的知識
7樓：睿智談車
因為缺少的元素師最需要的
8樓：酹江月一樽
鈣離子濃度過高會引起肌無力，而過低引起抽搐的原因：
一、參與神經遞質合成與釋放
鈣離子在神經遞質釋放、神經衝動的傳遞過程中有著重要作用。在突觸和突觸傳遞中，當神經衝動沿著軸突傳導至軸突末梢時，突觸前膜對ca2+的通透性會增加，大量的ca2+進入突觸小體內。
由於ca2+的作用，突觸小泡向突觸前膜靠近，並以出泡的方式將其中神經遞質釋放到突觸間隙中，那麼ca2+為什麼進入突觸小體後會使突觸小泡向突觸前膜靠近呢？這就涉及到ca2+的主要生理功能。
鈣離子最主要的生理功能是作為第二信使調節細胞的功能，是由一複雜的系統組成，在肌肉收縮（平滑肌、骨骼肌、心肌），內分泌、外分泌腺的分泌以及神經分泌，糖元合成分解，電解質的轉運以至細胞生長過程中都起著中心作用。
所以說鈣離子是細胞外的信使，有著激素一樣的作用，以調節細胞功能。
當神經衝動抵達神經末梢時，末梢產生動作電位和離子轉移，鈣離子由細胞膜外進入膜內，使一定數量的小泡與突觸前膜貼緊、融合起來，然後小泡與突觸前膜結合處出現破裂口，小泡內遞質和其他內容物就釋放到突觸間隙內。
在這一過程中鈣離子的轉移很重要。如果減少細胞外鈣離子的濃度，即細胞膜內外的鈣離子濃度差下降，則神經遞質釋放就會受到抑制，而增加細胞外鈣離子的濃度，則神經遞質釋放就增加。
所以，鈣離子由膜外進入膜內數量的多少，是直接關係到遞質釋放量的。鈣離子是小泡膜與突觸前膜貼緊融合的必要元素。
鈣離子有兩方面作用：一方面是降低軸漿的黏度，有利於小泡移動；另一方面是消除突觸前膜內的負電位，便於小泡與突觸前膜接觸而發生融合。
二、參與肌肉（包括骨骼肌、平滑肌）收縮過程
神經興奮的資訊傳導至肌肉，肌肉的收縮才能得以實現。鈣作為神經興奮和肌肉收縮之間的耦聯因子，始終控制著肌肉收縮的起動和舒張的終止。
1、血鈣過高會引起肌無力的原因：
肌肉要產生動作，沒有鈣離子是完全不行的。據有的資料認為，肌無力和抽搐可以這樣簡單解釋。對肌肉細胞來說，鈣離子由於對鈉離子內流產生競爭性抑制，細胞外高鈣使鈉離子內流抑制，興奮性有所下降。
也有資料解釋：鈣離子的存在導致肌肉產生動作。而且，肌肉細胞質中的鈣離子還要非常少才行，這樣，當乙醯膽鹼受體（achr）受到的刺激傳導到肌肉細胞內質網中時，內質網中的鈣離子便釋放到肌肉細胞質中，幫助肌絲完成收縮。
如果肌肉細胞質內的鈣離子本來就非常多，那麼，achr的這種訊號作用就被削弱了，從而導致肌絲收縮無力。
2、鈣離子過低導致神經-肌肉興奮性增高的原因：
有資料解釋：肌漿內的興奮-收縮藕聯離子即鈣離子，並沒有因為細胞外低鈣而減少。骨骼肌有豐富的肌漿網，肌漿網內貯存有足夠的鈣，肌漿網鈣釋放，可以迅速提高肌漿內鈣濃度，引發-興奮-收縮藕聯，故此環節未受影響。
所以，低鈣時，一方面因鈣離子對鈉離子內流的競爭性抑制減弱而使細胞容易興奮，另一方面，興奮-收縮藕聯未受影響，所以表現為肌肉抽搐就是抽筋。
也有資料這樣解釋：鈣離子可抑制鈉離子內流，低鈣血症時，抑制作用減弱，發生抑制作用動作電位的閾值降低，因此神經一肌肉興奮性增加，且可對乙個刺激發生重複的反應，是神經-肌肉組織有持續性電位活動。
輕症時出現手指、腳趾及口周的感覺異常四肢發麻刺痛，手足抽動；當血鈣進一步降低時可發生手足抽搐，嚴重時全身骨骼及平滑肌痙攣，在呼吸道，表現為喉及支氣管痙攣，哮喘發作，甚至出現呼吸暫停；在消化道表現為腹瀉、腹痛，膽絞痛；膀胱表現為尿意感；血管痙攣可表現為頭痛、心絞痛，雷洛現象。
當然，肌肉的作用與鈣離子的關係遠不是這麼簡單，只是我們知道鈣離子在肌肉收縮時是扮演主要角色的就足夠了。
擴充套件資料：
重症肌無力是一種由神經和肌肉接頭處傳遞功能障礙導致的自身免疫性疾病。
通俗地說，就是我們肌肉的活動需要靠神經來傳導，但是重症肌無力患者的神經卻因為自我免疫系統出了故障，把原本用於接受乙醯膽鹼的受體當作外來入侵者，產生了抗體，從而使身體無法正常地傳遞訊號來控制肌肉。
這種疾病的症狀主要表現為部分或全身肌肉無力、易疲勞、活動後症狀加重、**或者休息後症狀減輕。此外，患者的肌無力症狀通常於傍晚或勞累後加重，晨起或休息後減輕，這種現象被稱為「晨輕暮重」。
目前，重症肌無力的社會認知還不夠，第乙份全國重症肌無力患者的生存狀況調查報告顯示，超過50%的患者曾被誤診。
根據患病程度的不同，重症肌無力包括眼部症狀和全身症狀。眼部症狀包括眼皮下垂、眼球位置固定等。
全身症狀的主要表現為四肢肌肉無力，如抬頭或轉頭困難，聳肩無力，上樓梯摔倒等，還有的患者會表現出吞嚥困難、喝水嗆咳等。有時患者的顏面部肌肉也會受到影響，主要表現為表情淡漠、咀嚼無力等。不過，患者的腱反射通常不會受到影響。
除了慢性病症的表現，還有一些重症肌無力患者急性起病，半年內迅速出現嚴重的肌無力症狀，呼吸肌因此受到影響，導致呼吸不暢；有的患者甚至出現肌無力危象，即肌肉極度無力，呼吸嚴重困難，大汗淋漓，甚至有窒息、口唇和指甲青紫等缺氧症狀；還有些患者同時患有胸腺腫瘤，死亡率高。
在症狀較輕時，小部分重症肌無力患者經**後可完全**，大部分患者可通過服用藥物及血漿置換等**手段減輕症狀。
使用腎上腺皮質激素**重症肌無力是現今國際公認有效的常規**方法，是眼肌型和輕度全身型的首選**手段。很多人可能對「激素」有本能的牴觸情緒，但是這類藥物卻因為其有效性和不可替代性而成為重症肌無力的重要**方法。
此外，重症肌無力的常見發病原因包括感染、精神波動、過度疲勞、妊娠、分娩等。生育可能導致自身病情的惡化，加上重症肌無力有一定的遺傳機率，因此患有重症肌無力的女性需要慎重考慮是否生育。
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