1樓：建業
首先我想先糾正下樓主的原則性錯誤：低鉀時通常會引起靜息電位增大而不是降低。
我估計樓主是這樣理解的：「低鉀血症中細胞膜外鉀離子減少引起正電荷減少從而使細胞膜兩側電勢差減小，也就是靜息電位降低」。這樣理解是錯誤的。
低鉀時引起的細胞外正電荷減少可以忽略不計。
低鉀血症時靜息電位變化：靜息電位產生是由於細胞膜兩側電勢差和濃度差達到平衡引起的，靜息電位就等於其中的電勢差。低鉀時鉀離子減少直接引起的細胞外正電荷減少可以忽略不計（因為細胞外液總液量較大，而且鉀離子在細胞外液正離子中佔得比例比較小，細胞外正電荷主要大多為鈉離子），而對細胞內外鉀離子濃度差影響卻比較大，從而導致鉀離子從細胞內向細胞外流動增加，進而使細胞內正電荷減少，導致細胞膜兩側電勢差增大即靜息電位增大。
所以對於骨骼肌會引起興奮性下降。
而心肌不同是因為，細胞外液低鉀時會引起心肌細胞膜對鉀離子通透性降低。所以鉀離子外流減少，細胞內正電荷增加，從而導致靜息電位減小，心肌興奮性公升高。
鉀離子濃度下降時，心肌細胞膜對k+的通透性降低，但對骨骼肌及和平滑肌細胞膜上的k+的通透性沒有太大影響。
低鉀時心肌細胞膜對鉀離子通透性下降，是因為心肌細胞膜上的鉀離子通道開放率受細胞膜外鉀離子濃度影響，低鉀時心肌細胞膜上鉀離子通道開放效率低，即心肌細胞膜對鉀通透性減弱，高鉀時則相反。而骨骼肌和平滑肌上沒有這種鉀離子通道，所以骨骼肌和平滑肌在低鉀時鉀離子的通透性沒有明顯改變。
我上面所說的關於鉀離子引起靜息電位的變化是從理解層面敘述的，而在學術上可以套用nernst公式，計算靜息電位變化。
如果樓主是學醫的，可以看看病理生理學關於低鉀血症的一節和生理學關於膜電位的那一節，那裡介紹的更專業一點，上面的是我自己的理解。
2樓：匿名使用者
輕度高鉀血症是 可用nernst公式
低鉀血症是不用 而是用細胞膜對鉀離子通透性降低說明的
至於為什麼這樣 好像是因為沒有研究清楚吧 樓主可以在網上找找論壇或文獻
為什麼急性低鉀血症時心肌收縮性增強，而嚴重慢性低鉀血症卻引起心肌收縮性降低？
3樓：匿名使用者
急性低鉀血症時，由於復極化二期ca2+內流加速，心肌細胞內游離ca2+濃度增高，興奮—收內
縮偶容聯加強，故使心肌收縮性增強。嚴重的慢性低鉀血症可引起細胞內缺鉀，使心肌細胞代謝障礙而發生變性壞死，因而心肌收縮性降低。
高鉀血症和低鉀血症對心肌興奮性各有何影響?闡明其機理？
4樓：匿名使用者
鉀對心肌是麻痺性離子。高鉀血症時心肌的興奮性先公升高後降低，低鉀血症時心肌的興奮性公升高。急性低鉀血症時，儘管細胞內外液中鉀離子濃度差變大，但由於此時心肌細胞膜的鉀電導降低，細胞內鉀外流反而減少，導致靜息電位負值變小，靜息電位與閾電位的距離亦變小，興奮所需的閾刺激也變小，故心肌興奮性增強。
高鉀血症時，雖然心肌細胞膜對鉀的通透性增高，但細胞內外液中鉀離子濃度差變小，細胞內鉀外流減少而導致靜息電位負值變小，靜息電位與閾電位的距離變小，使心肌興奮性增強；但當嚴重高鉀血症時，由於靜息電位太小，鈉通道失活，發生去極化阻滯，導致心肌興奮性降低或消失。
5樓：匿名使用者
低鉀血症時心肌細胞膜對鉀通透性降低使膜電位
負值減小膜電位與閾電位距離減小心肌興奮性公升高。輕度高鉀血症時膜內外鉀濃度差減小靜息時鉀外流減少膜電位負值變小膜處於部分去極化狀態故心肌興奮性公升高。 低鉀血症時,心肌細胞膜對鉀通透性降低,使膜電位負值減小,膜電位與閾電位距離減小,心肌興奮性公升高。
輕度高鉀血症時,膜內外鉀濃度差減小,靜息時鉀外流減少,膜電位負值變小,膜處於部分去極化狀態,故心肌興奮性公升高。
為什麼低、高鉀都使心肌細胞傳導性降低
6樓：匿名使用者
低鉀血症時因為心肌細胞膜對k+的通透性下降，k+外流減少，所以em的絕對值減少，傳導性降低。
高鉀血症對心臟的影響與低鉀血症一樣也能引起心律失常或發生心室纖維顫動；但與低鉀血症不同的是，嚴重高鉀血症可引起心臟停搏。
(1) 高鉀血症時心肌電生理特點：
① 自律性：高鉀血症時， [k+]e 增高，自律細胞復極化後膜對 k+ 的通透性增高， 4 期 k+ 外流增加，使自動除極化減慢，因而自律性降低。
② 興奮性： [ k+ ] e 增高，這時膜內、外鉀的濃度差減少，按照 nernst 方程式， em 絕對值和 em - et 間距減小，因此，輕度高鉀血症時使心肌興奮性增高。不過，由於高鉀血症時更易使 em 接近 et ，導致去極化阻滯，故嚴重高鉀血症時引起心肌興奮性消失，是造成心搏驟停危險後果的因素之一。
③ 傳導性： em - et 間距縮小，使 0 期除極化速度減慢、幅度減低，所以傳導性降低。
④ 收縮性：[k+]e 增高，可以抑制2期鈣內流，影響心肌細胞內的興奮 - 收縮偶聯，使收縮性降低。
當血鉀逐漸公升高時 心肌的興奮性為什麼先公升高後降低
7樓：匿名使用者
血中k離子輕度增復高時，心肌細製
胞內外baik離子濃度梯度減小，靜息電位du絕zhi對值減小，距閾電位接
dao近，興奮性增高；當血中k離子顯著增高時，靜息電位絕對值過度減小時導致了na離子通道失活，心肌細胞興奮性則完全喪失。因此，血中k逐步增高時，心肌興奮性先公升高後降低。
降低的關鍵在於鈉離子通道的失活，高鉀血症有心臟驟停的危險地原因也在於此~
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