為什麼心室肌細胞動作電位超射值主要決定於鈉離子平衡電位水平

2021-03-27 10:23:48 字數 6096 閱讀 1982

1樓:匿名使用者

超射是模電位高於0的部分,而動作電位的公升支主要是由於鈉離子內流引起的。

2樓:手機使用者

反反覆覆反反覆覆反反覆覆

為什麼心室肌細胞動作電位超射值主要決定於鈉離子平

3樓:匿名使用者

為什麼心室肌細胞動作電位超射值主要決定於鈉離子心室肌細胞的動作電位由除極化過程和復極化過程所組成,共分為五個時期:

1、除極過程(0期):膜內電位由靜息狀態時的-90mv上公升到-20mv~+30mv,膜兩側由原來的極化狀態轉變為反極化狀態,構成了動作電位的上公升支,此期又稱為0期.歷時僅1~2ms.

其正電位部分成為超射.

形成機制:當心室肌細胞受到刺激產生興奮時,首先引起鈉離子通道的部分開放和少量鈉離子內流,造成膜部分計畫,當去極化到閾電位水平(-70mv)時,膜上鈉離子通道被啟用而開放,出現再生性鈉離子內流.於是鈉離子順電-化學梯度由膜外快速進入膜內,進一步使膜去極化、反極化,膜內電位由靜息時的-90mv急劇上公升到+30mv.

決定0期除極化的鈉離子通道是一種快通道,啟用迅速、開放速度快,失活也迅速.當膜去極化到0mv左右時,鈉離子通道就開始失活而關閉,最後終止鈉離子的繼續內流.

心室肌細胞動作電位產生的機制

4樓:匿名使用者

心室肌細胞的動作電位由除極化過程和復極化過程所組成,共分為五個時期:e68a84e8a2ad62616964757a686964616f31333236613463

1、除極過程(0期):膜內電位由靜息狀態時的-90mv上公升到-20mv~+30mv,膜兩側由原來的極化狀態轉變為反極化狀態,構成了動作電位的上公升支,此期又稱為0期。歷時僅1~2ms。

其正電位部分成為超射。

形成機制:當心室肌細胞受到刺激產生興奮時,首先引起鈉離子通道的部分開放和少量鈉離子內流,造成膜部分計畫,當去極化到閾電位水平(-70mv)時,膜上鈉離子通道被啟用而開放,出現再生性鈉離子內流。於是鈉離子順電-化學梯度由膜外快速進入膜內,進一步使膜去極化、反極化,膜內電位由靜息時的-90mv急劇上公升到+30mv。

決定0期除極化的鈉離子通道是一種快通道,啟用迅速、開放速度快,失活也迅速。當膜去極化到0mv左右時,鈉離子通道就開始失活而關閉,最後終止鈉離子的繼續內流。

2、復極過程:當心室肌細胞去極化達到頂峰後,立即開始復極,但復極過程比較緩慢,可分為4期:

1)快速復極初期(1期):心肌細胞膜電位在除極達到頂峰後,有+30mv迅速下降至0mv,形成復極1期,歷時約10ms,並與0期除極構成了鋒電位。

形成機制:鈉離子的通透性迅速下降,鈉離子內流停止。同時膜外鉀離子快速外流,形成瞬時性鉀離子外向電流,膜內電位迅速降低,與0期構成鋒電位。

2)平台期(2期):表現為膜電位復極緩慢,電位接近於0mv水平,故成為平台期。此期歷時100~150ms。此期為心室肌細胞區別於神經或骨骼細胞動作電位的主要特徵。

形成機制:目前認為主要是由於鈣離子緩慢持久地內流和少量鉀離子緩慢外流造成的。電壓鉗研究表明,心室肌細胞平台期,外向電流是由鉀離子攜帶的。

靜息狀態下,鉀離子通道的通透性很高,在0期除極化過程中,鉀離子的通透性明顯下降,鉀離子外流大大減少,除極結束時,鉀離子的通透性極其緩慢地、部分地恢復。平台期內向電流主要是由鈣離子負載的。現已證明,心肌細胞膜上有一種電壓門控式慢鈣通道,當膜去極化到-40mv時被啟用,要到0期後才表現為持續開放。

鈣離子順其濃度梯度向膜內緩慢內流使膜傾向於去極化,在平台期早期,鈣離子的內流和鉀離子的外流所負載的跨膜正電荷量等,膜電位穩定於1期復極所達到的0mv水平。隨後,鈣離子通道逐漸失活,鉀離子外流逐漸增加,出膜的正電荷量逐漸增加,膜內電位於是逐漸下降,形成平台晚期。

3)快速復極末期(3期):繼平台期之後,膜內電位由0mv逐漸下降到-90mv,完成復極化過程。歷時約100~150ms。

形成機制:在2期之後,鈣離子通道完全失活,內向電流(鈣離子內流)終止,而膜對鉀離子的通透性又恢復並增高,鉀離子外向電流迅速增強,膜電位迅速回到靜息電位水平,完成復極化過程。3期復極化的鉀離子外流,使膜內電位向負的方向轉化過程也有類似於0期鈉離子通道再生性除極過程。

即隨著鉀離子外流膜內電位向負的方向轉化,鉀離子的外流也愈快,知道復極化完成。另外,在此過程中,由於心室各細胞復極化過程不一樣,造成復極化區和未復極化區之間的電位差,也促進了未復極化區的復極化過程,所以3期復極化發展十分迅速。

4)靜息期(4期):此期是膜復極化完畢後和膜電位恢復並穩定在-90mv的時期。

形成機制:由於此期膜內、外各種正離子濃度的相對比例尚未恢復,細胞膜的離子轉運機制加強,通過鈉-鉀幫浦的活動和鈣離子--鈉離子交換作用,將內流的鈉離子和鈣離子排出膜外,將外流的鉀離子轉運入膜內,使細胞內外離子分布恢復到靜息狀態水平,從而保持心肌細胞正常的興奮性。

好啦,我手快斷了,希望能幫助你。。。

試述心室肌細胞動作電位和骨骼肌細胞動作電位的異同點

5樓:聽風

心室肌細胞動作電位和骨骼肌細胞動作電位的異同點體現在以下幾個方面:

一、不同點:

①兩者的動作電位有明顯的不同。心室肌細胞的動作電位持續時間較長,可達300ms之多,其公升支和降支不對稱,可分為0~4期等5個時相。骨骼肌細胞的動作電位時程很短,僅持續幾個毫秒,復極速度與去極速度幾乎相等,故其公升支與降支基本對稱,呈尖峰狀。

②兩者復極過程形成機制不同,骨骼肌細胞是鉀離子的外流;而心室肌細胞復極的形成機制要比骨骼肌細胞複雜得多,除了鉀離子的外流外,還有鈣離子的參與。

二、相同點:

①心室肌細胞與骨骼肌細胞的靜息電位約為-90mv。形成機制基本相同,都是鉀的平衡電位。

②兩者動作電位的去極過程都是由鈉離子的快速內流所產生的。

6樓:hi漫海

心室肌細胞的動作電們分有效不應期、相對不應期、超常期.且會自動去極化,有乙個特殊的平台期,是心室肌細胞的興奮性的標誌.有期前收縮和代償間歇的生理現象.

骨骼肌細胞的動作電位分期基本與心肌細胞相同,但是其乙個週期的時間較心肌細胞短,由交感神經支配運動.

7樓:荀北苗靖琪

心室肌細胞動

作電位和骨骼肌細胞動作電位的異同點:

相同點:

1,都有神經元支配

2,都能收縮和舒張

不同點:

1,心肌有自動節律性,骨骼肌沒有

2,骨骼肌是隨意肌,心肌是不隨意肌

3,心肌由植物性神經支配,骨骼肌由軀體運動神經支配4,骨骼肌細胞為長柱狀無分支,心肌細胞為短柱狀且有分支同一刺激的話,如果強度都達到了它們閾強度,骨骼肌和心肌都會發生一次收縮。根據我的了解,它倆的主要區別應該在刺激頻率上。骨骼肌的動作電位持續的時間短,心肌的長,所以骨骼肌在連續的刺激下會發生不完全強直收縮,頻率提高會出現完全強直收縮;而心肌不會,心肌的動作電位持續時間和收縮的時間基本相同,再加上心肌本身就有自律性,施加竇性心律額外的刺激,心肌會出現期前收縮和代償間歇。

動作電位的超射值大小與什麼有關?

8樓:小心心贏贏

動作電位的超數值大小與什麼有關?你的電位的大小有關。

9樓:冰之戀小星星

動作電位的超射值接近於

.鈉離子平衡電位

10樓:2006格羅索

動作電位的超射值基本上相當於na+的平衡電位。

11樓:莎士比亞的夢鏡

和刺激的大小有關係吧

12樓:通途通途

它的大小與它的係數有關係。

13樓:匿名使用者

這個超設定的大小要跟動力壓力有關係。

14樓:小螺號

這是專業物理方面的問題。

比較心肌細胞和骨骼肌細胞動作電位的異同點

15樓:匿名使用者

相同點和不同點如下:

心室肌細胞靜息電位的形成機制與骨骼肌細胞和神經細胞的類似,即靜息電位的數值與靜息時細胞膜對不同離子的通透性和離子的跨膜濃度差有關。

心室肌細胞0期去極化的離子機制與骨骼肌細胞和神經細胞的類似(na+內流),所以超射值也相似。但心室肌復極化過程複雜得多,1期由k+負載的ito是心室肌細胞1期復極化的主要原因;

2期稱為平台期,該期間外向電流(k+外流)和內向電流(主要是ca2+內流)同時存在,是心室肌區別於骨骼肌細胞和神經細胞動作電位的主要特徵;3期是由於l型ca2+通道失活關閉,內向離子流終止,而外向k+流(ik)進一步增加所致。

心肌工作細胞包括心房肌和心室肌細胞。心室肌細胞的動作電位與骨骼肌和神經細胞的明顯不同,通常將心室肌細胞動作電位為0期、1期、2期、3期和4期五個成分。

(1)去極化過程:心室肌細胞的去極化過程又稱動作電位的0期。

(2)復極化過程:當心室肌細胞去極化達到頂峰時,由於na+通道的失活關閉,立即開始復極化。復極化過程比較緩慢,歷時200~300ms,包括動作電位的1期、2期和3期三個階段。

16樓:荷竹清逸

相同點:

1,都有神經元支配

2,都能收縮和舒張

不同點:

1,心肌有自動節律性,骨骼肌沒有

2,骨骼肌是隨意肌,心肌是不隨意肌

3,心肌由植物性神經支配,骨骼肌由軀體運動神經支配4,骨骼肌細胞為長柱狀無分支,心肌細胞為短柱狀且有分支同一刺激的話,如果強度都達到了它們閾強度,骨骼肌和心肌都會發生一次收縮。根據我的了解,它倆的主要區別應該在刺激頻率上。骨骼肌的動作電位持續的時間短,心肌的長,所以骨骼肌在連續的刺激下會發生不完全強直收縮,頻率提高會出現完全強直收縮;而心肌不會,心肌的動作電位持續時間和收縮的時間基本相同,再加上心肌本身就有自律性,施加竇性心律額外的刺激,心肌會出現期前收縮和代償間歇。

17樓:屈鸞禹迪

心肌細胞興奮時會產生動作電位,這種電位變化與骨骼肌、神經細胞的動作電位大致相似。都可以表現為靜息電位和興奮時的動作電位。心肌細胞膜主要由類脂質和蛋白質分子構成。

靜息時膜表面任何兩點都是等電位的,但在膜內和膜外卻存在著明顯的電位差,用細胞內微電極記錄到的靜息電位約為90毫伏,膜外電位為正,膜內的為負。當心肌細胞受刺激而興奮時,興奮處膜電位發生反極化,即膜外電位暫時變負,膜內電位暫時變正,興奮後又可恢復原來的極化狀態,這叫再極化或復極化。心肌細胞動作電位與骨骼肌動作電位的主要區別是前者持續時間長,特別是再極化過程持續時間長,一般可達200~300毫秒,形成平台,心肌細胞動作電位的持續期大體相當心肌細胞的收縮期。

動作電位最先出現的鋒電位可達+10到

[心肌]

心肌+30

毫伏心肌動作電位的持續時程隨心率的變化而改變;心率越快動作電位的持續期相應縮短,一般動作電位的持續期約為兩次心搏間期的1/2。

心肌興奮後膜內電位恢復到

-55毫伏段以前這時間內,任何強大的刺激都不會再引起心肌興奮,這段時間叫絕對不應期,當膜內電位由-55毫伏恢復到-66毫伏左右時,如果第二個刺激足夠強的話,可引起膜的部分去極化,但不能傳播(區域性興奮),即不能引起可傳播的動作電位,這段時間叫做有效不應期。從有效不應期之末到復極化基本完成

(膜內電位恢復到-80毫伏左右)的這段時間叫相對不應期,此時閾值以上的第二個刺激可引起動作電位。相對不應期之後有一段時間心肌細胞的興奮性超出正常水平,叫做超常期,此時閾下強度的刺激也能引起細胞的興奮,產生動作電位。可見心肌動作電位可以精確地反映其興奮的變化,持續的平台反映很長的不應期。

心室肌特長的不應期有重要的生理學意義,它可以確保心搏有節律地工作而不受過多刺激的影響,不會像骨骼肌那樣產生強直收縮從而導致心臟幫浦血功能的停止。心房肌的絕對不應期短得多,僅僅150毫秒,從而常可產生較快的收縮頻率,出現心房搏動或心房顫動。心房的相對不應期和超常期均為30~40毫秒,但它的有效不應期較長,約200~250毫秒。

這一特性有利於心臟進行長期不疲勞的舒縮活動,而不致於像骨骼肌那樣產生強直收縮而影響其射血功能。

傳導性心肌細胞具有傳導興奮的特性。正常心臟的節律起搏點是竇房結,它所產生的自動節律性興奮,可依次通過心臟的起搏傳導系統,而先後傳到心房肌和心室肌的工作細胞,使心房和心室依次產生節律性的收縮活動。心肌的興奮在竇房結內傳導的速度較慢,約0.

05公尺/

秒;房內束的傳導速度較快,為1.0~1.2公尺/秒;房室交界部的結區的傳導速度最慢,僅有0.

02~0.05公尺/秒;房室束及其左右分枝的浦肯野纖維的傳導速度最快,分別為1.2~2.

0及2.0~4.0公尺/秒。

骨骼肌細胞和心室肌細胞動作電位的異同點

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