1樓：匿名使用者
cd4 陽性的t細胞是輔助t細胞，不能直接殺死腫瘤細胞，而是分泌細胞因子，調節免疫功能。cd8陽性的細胞毒t細胞才能識別表達異常抗原的腫瘤細胞，然後釋放細胞毒顆粒殺傷
簡述cd4+t細胞介導的細胞免疫過程
2樓：檢驗教研室
cd4+t細胞主要介導體液免疫，介導細胞免疫的是cd8+t細胞。
t淋巴細胞有直接殺傷腫瘤細胞的作用，抑制腫瘤細胞的代謝，那t細胞惡性淋巴癌是怎麼解釋？
3樓：
你的t細胞基因已經發生了突變，不再是正常的t細胞，可以無限增值。但正常的t細胞依然對發生突變的t細胞有抑制作用
4樓：匿名使用者
你的t細胞已經變異。
加強身體素質鍛鍊。
cik細胞殺傷腫瘤細胞的原理是什麼？
5樓：匿名使用者
1. cik細胞能以不同的機制識別腫瘤細胞通過直接的細胞質顆粒穿透封閉的腫瘤細胞 膜進行胞吐.實現對腫瘤細胞的裂解; 2.
通過誘導腫瘤細胞凋亡殺傷腫瘤細胞; 3. cik細胞分泌il-2、il-6、ifn-γ等多種抗腫瘤的細胞因子； 4. cik細胞回輸後可以啟用機體免疫系統，提高機體的免疫功能
6樓：304醫院汪醫生
dc-cik生物免疫**技術的原理是通過應用各種生物製劑和手段，調節和增強機體自身免疫和抗癌能力，達到抑制和殺滅癌細胞的目的，通過採集患者外周血單核細胞，進行增殖、培養並回輸到癌症患者體內，用它們來對腫瘤細胞進行特異性殺傷，啟動人體免疫機制，提高人體免疫能力，有效清除患者體內殘留的腫瘤細胞和轉移的微小病灶，達到控制腫瘤生長、預防腫瘤**和轉移的目的，實現了延長患者生存期、快速提高患者生活質量的多重目標，生物**可大大減少腫瘤**與第二原發癌的機會。
採用「dc-cik生物免疫**技術」的好處就在於有效抑制癌症的**和轉移，是目前知道的唯一一種有望消滅癌細胞的**手段，適用於任何一期的癌症患者，並以其安全、有效、無毒***、可明顯改善患者的生活質量、提高預期生存預期等優勢。
【三甲醫院】---北京304醫院腫瘤生物中心【腫瘤專家】---宮殿玉、侯鵬
【權威**】---dc-cik生物免疫**
書上說:晚期感染的hiv會發生一系列的突變，入侵cd4+t細胞時可直接殺死細胞.why?
7樓：源浦
t細胞中的cd4是人體免疫細胞組織 而hiv主要攻擊cd4而且變異速度太快 cd4產生的抗體跟不上hiv的變異速度 而且hiv主要入宿在t細胞中改變細胞環境讓其無法產生變異後的hiv抗體 所以可以說是不戰而勝 這也就是為什麼這麼多年無法攻克hiv的原因了
8樓：匿名使用者
hiv病毒主要攻擊人體的cd4細胞
三、cik細胞殺傷腫瘤細胞的途徑如何？
9樓：麼珈藍納
1、cik細胞非mhc限制，即不受癌症組織型別的限制，能以不同的機制識別腫瘤細胞，通過直接的細胞質顆粒穿透封閉的腫瘤細胞膜進行胞吐，實現對腫瘤細胞的裂解；
2、經dc細胞誘導和基因轉染的cik細胞，增殖能力和殺傷活性更強，對癌細胞的靶向性更高，通過誘導腫瘤細胞調亡殺傷腫瘤細胞；3、cik細胞分泌il-2、il-6、ifn-r等多種抗腫瘤的細胞因子；
如何在體外誘導t細胞活化成具有腫瘤殺傷作用的t細胞
10樓：幻世殺
這屬於腫瘤細胞免疫**中的一種方法思路，car-t細胞**，從患者自身血液收集t細胞，收集之後對t細胞進行基因工程處理(將能識別某種腫瘤抗原的抗體的抗原結合部與cd3-ζ鏈或fcεriγ的胞內部分在體外偶聯為乙個嵌合蛋白，通過基因轉導的方法轉染患者的t細胞，使其表達嵌合抗原受體[chimeric antigen receptor, car]），同時在受體的胞內段加上引起t細胞活化的訊號傳遞區域。car是一種蛋白質受體，可使t細胞識別腫瘤細胞表面的特定蛋白質（抗原），表達car的t細胞可識別並結合腫瘤抗原，進而攻擊腫瘤細胞。這種表達car的t細胞被稱為car-t。
經過設計的car-t細胞可在實驗室培養生長，達到數十億之多將擴增後的car-t細胞注入到患者體內，注入之後的t細胞也會在患者體內增殖，並殺死具有相應特異性抗原的腫瘤細胞
hiv損傷cd4t細胞的機制
11樓：mango菁菁
人類免疫缺陷病毒
（hiv
）感染引起機體免疫功能進行性受損
，從而導致各種機會**染和腫瘤
。hiv
對機體免疫系統的各個組成部分均可造成直接或間接的損傷，但cd4＋
t淋巴細胞是
hiv攻擊的最主要靶細胞，而且
cd4＋
t淋巴細胞在機體免疫系統中發揮著重要的中樞指揮作用，因此對
cd4＋
t淋巴細胞損傷的研究是最多的
。hiv
感染不僅造成外周血
cd4＋
t淋巴細胞數量的減少
，而且導致其功能障礙，是
hiv／
aids
的主要免疫病理改變之一
。另一方面
，存在於消化道
、泌尿生殖道和呼吸道黏膜的淋巴組織被稱作黏膜相關淋巴組織（mucosaassociatedly
mphoidtissue
，malt
），被認為是發揮區域性特異性免疫防禦功能的主要場所，而且黏膜免疫對抗原的應答方式有不同於其他部位的特點。近年對
hiv與腸道黏膜免疫的研究取得了很大進展
，極大地豐富了對愛滋病發病機制的認識
。本文就
hiv感染後對外周血及腸道黏膜中
cd4＋
t淋巴細胞的免疫損傷進行概述。1
外周血犆犇4＋犜
淋巴細胞數量進行性減少
cd4＋
t淋巴細胞數量減少的機制至今尚未完全明確
。目前認為
hiv感染後
cd4＋
t淋巴細胞數量的減少是多種因素綜合作用的結果，至少與以下幾個
**專案：國家
「十一五
」愛滋病和病毒性肝炎等重大傳染病防治科技重大專項（2008zx10001006
）；國家自然科學**專案
（81071372
）；衛生部部屬（管
）醫療機構臨床學科重點專案
（20102012
）作者簡介：謝靜
，碩士，助理研究員
，主要從事感染性疾病的細胞免疫應答研究工作通訊作者
：李太生
，email
：litsh
＠263．net
因素有關
。11
cd4＋
t淋巴細胞破壞增加
hiv直接
（病毒引起靶細胞病變
）或間接
（通過細胞毒性
t淋巴細胞）殺死
cd4＋
t淋巴細胞可能是其減少的主要原因
。因為未經**的
hiv感染者每天體內產生約
1×10
9個病毒拷貝
，可能導致了同等數量的
cd4＋
t淋巴細胞死亡
，從而使
cd4＋
t淋巴細胞數量減少［1
］。近期研究表明
，cd4＋t
淋巴細胞表面啟用分子的表達上調可促進病毒黏附並感染cd4＋
t淋巴細胞
，從而加速
cd4＋
t細胞的破壞［2
］。但另一方面
，研究證明正常人每天也有約同樣數量的
cd4＋
t淋巴細胞更新
（0．8×109）
［3］。
更重要的是，對
hiv感染者來說
，病毒主要侵犯記憶
cd4＋
t淋巴細胞
，99％
的病毒是由該亞群細胞產生
；將純化的純真
cd4＋
t淋巴細胞與
hiv在體外共同培養發現
，病毒很難感染純真表型的
cd4＋
t淋巴細胞［4
］。而且有研究顯示
，感染者外周血中被
hiv感染的
t淋巴細胞數量很低
，少於整個外周血和淋巴結中單個核細胞總數的0．01％［5
］。這表明僅
hiv的直接破壞並不能解釋機體
cd4＋
t淋巴細胞數量的快速下降
，還存在其他可能機制
。aware天貓
12樓：城北人未至
⑴hiv包膜醣蛋白對細胞膜的破壞和病毒的出芽釋放，增加了細胞膜通透性。
⑵hiv增殖產生大量未整合的病毒dna，對細胞的正常生物合成產生干擾。
⑶導致受染細胞與未感染的cd4＋細胞融合，形成多核巨細胞而導致細胞死亡。
⑷受染細胞膜上表達的hiv醣蛋白抗原能被t淋巴細胞識別殺傷，或與特異性抗體結合，通過adcc而被破壞。
⑸hiv誘導自身免疫使t淋巴細胞損傷。
⑹hiv通過對cd4t細胞的凋亡訊號啟用導致細胞凋亡。
cd4＋t細胞的主要功能是
CD3 cD4十T細胞絕對計數 354 ul550 00 1440 0是什麼情況
你這種情況是抵抗力降低引起的反應情況 建議您平時注意加強營養看看，可以使用調節免疫力的藥物進行 控制的如黃芪片 cd3 參考範圍 60 67 cd3 cd4 參考範圍 32 45 cd3 cd8 參考範圍 22 32 cd4 cd8 比值 參考範圍 1.1 2 你上面所提供的這一串數字編碼，以及數細...
cd4的測定會有多大誤差,CD4細胞的檢測方法
cd4的測定會有sumifs d2 d11,a2 a11,1 b2 b11,誤差 cd4細胞的檢測方法 檢側cd4細胞數的標bai準方法是使用du流式細胞儀。季節 zhi晝夜差 某些併發dao症和皮質醇類藥物專等可能會影響cd4細胞屬數,但性別 年齡 緊張 生理性應激和妊娠則對cd4的細胞數影響不大...
如何判斷淋巴細胞是B細胞還是T細胞
t細胞抄隨血迴圈到胸腺，在胸腺激素等的bai作用下成熟，成熟的dut細胞經血流分布至外周免zhi疫器官的胸腺依賴區定dao居，並可經淋巴管 外周血和組織液等進行再迴圈，發揮細胞免疫及免疫調節等功能。b細胞則到脾臟或腔上囊發育成熟。然後再隨血迴圈到周圍淋巴器官，b淋巴細胞只產生 bai抗體，t淋巴細胞...