假性神經遞質是如何產生的?如何促進肝性腦病發生

2022-07-02 09:31:50 字數 4218 閱讀 3229

1樓:匿名使用者

蛋白質在消化道鐘分解產生的芳香族氨基酸苯丙氨酸和酪氨酸,在腸道細菌作用下轉變為苯乙胺和酪胺,經門靜脈輸送到肝臟,正常時經單胺氧化酶作用而被分解清除。當肝功能嚴重受損或有門一體側支迴圈時,這些胺由體迴圈進入中樞神經系統,在腦細胞內β-羥化酶作用下分別形成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺,它們的化學結構分別與真性神經遞質去甲腎上腺素和多巴胺極為相似,但生理性能卻遠較真性神經遞質為弱,它們在網狀結構的神經突觸部位堆積,使神經衝動傳遞產生嚴重障礙。

2樓:匿名使用者

肝性腦病(肝昏迷)的發病機制

假性神經遞質學說 該學說認為,he的發生是由於正常神經遞質合成或/和假性神經遞質在突觸部位堆積,使神經突觸部位衝動的傳遞發生障礙,從而引起神經傳導功能紊亂,最後導致昏迷。此學說的建立是根據「網狀結構是維持意識的基礎」這一基本觀點。

腦幹網狀結構中的上行激動系統對於維持大腦皮質的興奮性和覺醒具有極其重要的作用。上行激動系統能激動整個大腦皮質的活動,維持其興奮性,使機體處於覺醒狀態。當這一系統活動減弱時,大腦皮質就從興奮轉入抑制,進入睡眠。

上行激動系統在網狀結構中多次地更換神經元,所通過的突觸特別多。突觸在傳遞資訊時需要神經遞質,中樞神經遞質有乙醯膽鹼、單胺類(去甲腎上腺素、多巴胺和5-羥色胺)和氨基酸類(γ-氨基丁酸、谷氨酸、谷氨醯胺)。當腦幹網狀結構中假性神經遞質增多時、則競爭性地取代正常神經遞質而被神經末梢所攝取和貯存,當發生神經衝動時再釋放出來。

因假性神經遞質作用效能遠不及正常神經遞質,使網狀結構上行激動系統功能失常,因而到達大腦皮質的興奮衝動受阻,大腦功能發生抑制,出現意識障礙和昏迷。

假性神經遞質是指化學結構上與正常神經遞質去甲腎上腺素和多巴膠十分相似,但其生物學效能僅為正常神經遞質的1/10~1/100的物質,如羥苯乙醇胺、苯乙醇胺等。

假性神經遞質的作用機制包括:①抑制腦幹網狀上行激動系統;②抑制正常神經遞質的合成,而促進自身合成

假性神經遞質的產生:蛋白質在腸道分解後,其中的芳香族氨基酸(即帶有苯環的氨基酸,如苯丙氨酸和酪氨酸)經腸道中細菌脫羧酶的作用可生成苯乙胺和酪胺,這些生物胺被吸收後經門靜脈入肝。在肝功能正常時,苯乙胺和酪胺可經單胺氧化酶作用被分解清除。

在肝硬化伴有門脈高壓時,由於胃腸道淤血水腫,食物的消化和吸收發生異常,蛋白質類食物在腸道下端竟細菌作用產胺增加;同時由於肝功能嚴重受損,經腸道吸收進入門脈血中的生物胺在通過肝時不能被充分解毒或者由於門-體分流而使大量生物胺直接進入體迴圈中。酪胺與苯乙胺由血液進入腦組織,再經腦細胞內非特異性β-羥化酶作用而形成羥苯乙醇胺和苯乙醇胺。

假性神經遞質是如何產生的?如何促進肝性腦病發生?

3樓:青藍向楠

肝性腦病(肝昏迷)的發病機制

假性神經遞質學說

該學說認為,he的發生是由於正常神經遞質合成或/和假性神經遞質在突觸部位堆積,使神經突觸部位衝動的傳遞發生障礙,從而引起神經傳導功能紊亂,最後導致昏迷。此學說的建立是根據「網狀結構是維持意識的基礎」這一基本觀點。

腦幹網狀結構中的上行激動系統對於維持大腦皮質的興奮性和覺醒具有極其重要的作用。上行激動系統能激動整個大腦皮質的活動,維持其興奮性,使機體處於覺醒狀態。當這一系統活動減弱時,大腦皮質就從興奮轉入抑制,進入睡眠。

上行激動系統在網狀結構中多次地更換神經元,所通過的突觸特別多。突觸在傳遞資訊時需要神經遞質,中樞神經遞質有乙醯膽鹼、單胺類(去甲腎上腺素、多巴胺和5-羥色胺)和氨基酸類(γ-氨基丁酸、谷氨酸、谷氨醯胺)。當腦幹網狀結構中假性神經遞質增多時、則競爭性地取代正常神經遞質而被神經末梢所攝取和貯存,當發生神經衝動時再釋放出來。

因假性神經遞質作用效能遠不及正常神經遞質,使網狀結構上行激動系統功能失常,因而到達大腦皮質的興奮衝動受阻,大腦功能發生抑制,出現意識障礙和昏迷。

假性神經遞質是指化學結構上與正常神經遞質去甲腎上腺素和多巴膠十分相似,但其生物學效能僅為正常神經遞質的1/10~1/100的物質,如羥苯乙醇胺、苯乙醇胺等。

假性神經遞質的作用機制包括:①抑制腦幹網狀上行激動系統;②抑制正常神經遞質的合成,而促進自身合成

假性神經遞質的產生:蛋白質在腸道分解後,其中的芳香族氨基酸(即帶有苯環的氨基酸,如苯丙氨酸和酪氨酸)經腸道中細菌脫羧酶的作用可生成苯乙胺和酪胺,這些生物胺被吸收後經門靜脈入肝。在肝功能正常時,苯乙胺和酪胺可經單胺氧化酶作用被分解清除。

在肝硬化伴有門脈高壓時,由於胃腸道淤血水腫,食物的消化和吸收發生異常,蛋白質類食物在腸道下端竟細菌作用產胺增加;同時由於肝功能嚴重受損,經腸道吸收進入門脈血中的生物胺在通過肝時不能被充分解毒或者由於門-體分流而使大量生物胺直接進入體迴圈中。酪胺與苯乙胺由血液進入腦組織,再經腦細胞內非特異性β-羥化酶作用而形成羥苯乙醇胺和苯乙醇胺。

4樓:柳語柳塗野

蛋白質在消化道鐘分解產生的芳香族氨基酸苯丙氨酸和酪氨酸,在腸道細菌作用下轉變為苯乙胺和酪胺,經門靜脈輸送到肝臟,正常時經單胺氧化酶作用而被分解清除。當肝功能嚴重受損或有門一體側支迴圈時,這些胺由體迴圈進入中樞神經系統,在腦細胞內β-羥化酶作用下分別形成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺,它們的化學結構分別與真性神經遞質去甲腎上腺素和多巴胺極為相似,但生理性能卻遠較真性神經遞質為弱,它們在網狀結構的神經突觸部位堆積,使神經衝動傳遞產生嚴重障礙。

簡述肝性腦病發病機制中假性神經遞質學說。

5樓:匿名使用者

肝性腦病是肝癌終末期的表現,是導致肝癌死亡的主要原因(約為35%)。肝性腦病常係癌組織嚴重損害肝實質或同時合併肝硬化導致肝實質廣泛破壞所致。上消化道出血、感染、低鉀血症、手術打擊、抽放腹水不當及應用大量利尿劑和有損於肝臟的藥物是肝性腦病的常見誘因。

僅能針對其誘因防治,仍缺乏有效的**。因病情較晚,**成功者鮮見。

肝性腦病的發病機制目前尚不明了,可能與下列一些因素有關:

(一)氨中毒學說

正常情況下,氨的生成和清除保持著動態平衡,從而使血氨水平維持正常。肝功能嚴重受損時,血氨水平可公升高。血氨水平公升高可以是氨生成增多或(和)氨清除不足(鳥氨酸迴圈障礙)所致。

(二)假性神經遞質學說

兒茶酚胺如去甲腎上腺素和多巴胺是神經系統中正常的神經遞質,通常血液中的兒茶酚胺不能通過血腦屏障,故腦內兒茶酚胺必須依靠神經組織自身合成。蛋白質飲食中帶有苯環的氨基酸如苯丙氨酸和酪氨酸,它們在腸道中經細菌的脫坡作用可形成苯乙胺和酪胺,此類生物胺被腸道吸收後由門靜脈人肝。

(三)血漿氨基酸失衡學說

正常情況下,血漿中各種氨基酸的含量保持較適當的比例。aaa(芳香族氨基酸)大量進入細胞,使假性神經遞質生成增多,並抑制正常神經遞質的合成,最終導致肝性腦病的發生。血漿氨基酸失衡學說是假性神經遞質學說的補充和發展。

假性神經遞質的形成及在肝性腦病發生中的作用?

6樓:匿名使用者

蛋白質在消化道鐘分解產生的芳香族氨基酸苯丙氨酸和酪氨酸,在腸道細菌作用下轉變為苯乙胺和酪胺,經門靜脈輸送到肝臟,正常時經單胺氧化酶作用而被分解清除。當肝功能嚴重受損或有門一體側支迴圈時,這些胺由體迴圈進入中樞神經系統,在腦細胞內β-羥化酶作用下分別形成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺,它們的化學結構分別與真性神經遞質去甲腎上腺素和多巴胺極為相似,但生理性能卻遠較真性神經遞質為弱,它們在網狀結構的神經突觸部位堆積,使神經衝動傳遞產生嚴重障礙。

肝性腦病的發病機制主要有哪些學說

7樓:晨雨梧桐

肝性腦病是以代謝紊亂為基礎的中樞神經系統的綜合病徵,而引起肝性腦病的主要誘因有1.上消化道出血是肝性腦病的最常見誘發因素,2.攝入蛋白質食物過多,因為肝硬化病人大量進食蛋白量較高的食物後,不僅會增加肝臟代謝負擔,而且過多的蛋白質還可以導致血氨濃度公升高,進而誘發肝性腦病。

3.大量放腹水,因為肝硬化病人大量放腹水時可導致電解質嚴重紊亂,間接使血氨濃度相對增高,而誘發肝性腦病。4.

肝硬化病人大量應用利尿劑時容易導致發生電解質紊亂,出現低鉀性鹼中毒,從而增加腎靜脈的含氨量,而誘發肝性腦病。5.當肝硬化病人合併有細菌感染時,可使組織分泌增強,進而不僅可導致血液中氨的濃度增高,從而誘發肝性腦病。

除此之外便秘、外科手術等也是引起肝性腦病的誘因。

8樓:章瓏

肝性腦病發病機制的相關學說有:

(1)氨中毒學說;

(2)假神經遞質學說;

(3)氨基酸代謝不平衡學說;

(4)氨基丁酸/苯二氮萆(gaba/bz)複合體學說;

(5)氨、硫醇和短鏈脂肪酸的協同毒性作用。

9樓:金英傑教育中心

臨床超級寶典-第13章 消化系統09肝性腦病:**誘因、發病機制,主要臨床表現,檢查,**及預防

簡述肝昏迷的生物化學機制?

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a 神經元受 copy到刺激時,鈉離子內流,細胞膜兩bai側的電位表現為膜du內為正 膜外為負並產生興奮zhi 當興奮傳dao導到神經末梢時,貯存於突觸小泡內的神經遞質就會釋放出來.且神經元受到刺激時,需要達到一定的強度才能引起興奮,故a選項錯誤 b 神經遞質存在於突觸小體的突觸小泡中,由突觸前膜釋...

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