1樓：可愛狗狗
肝臟是人體重要的消化代謝器官，對脂類的消化、吸收、氧化、分解、合成、轉化等起著重要的作用，並使其保持動態平衡。機器轉動需要的能源，如石油、煤、天然氣和太陽能等。而人體需要的能源，則是我們吃進去的食物，它們含有醣類、蛋白質和脂肪。
這些營養物質的代謝過程和相互轉化，主要是在肝臟內進行的。在肝臟裡，通過十分複雜的生物化學反應，來完成上述任務。
醣類，也有的書上稱為「碳水化合物」，它是人體產生熱量的主要**。五穀雜糧中80％的成分是醣類，其中主要是澱粉，澱粉就是多醣中的一種。多醣進入消化道以後，經過消化、水解為葡萄糖，才能被肝臟吸收，為人體所利用。
葡萄糖被吸收至肝臟後，少部分在肝臟內合成為「糖原」儲存起來，以備日後利用；大部分葡萄糖進入了血液迴圈，成為血糖，供給人體的組織細胞利用。當人在空腹的時候，或者在劇烈運動的情況下，肝臟便將儲藏的肝糖原分解為葡萄糖，供人體需要。
另外，肝臟還能將某些非醣類的物質，如蛋白質和脂肪，轉化成糖原或葡萄糖。這個生物化學反應，稱為糖的「異生」。
肝臟在脂肪的消化、吸收、分解、合成與運輸等過程中，都具有重要的作用。肝臟能分泌膽汁，以促進脂肪的消化和吸收。肝臟能利用葡萄糖和某些氨基酸合成脂肪、膽固醇和磷脂，是血中膽固醇和磷脂的主要**。
從消化道吸收的三醯甘油，在肝細胞內進行同化，然後運至脂肪組織內儲存。人在飢餓的時候，儲存的脂肪又被動員到肝臟中來，進行分解代謝，這就是人在飢餓的狀況下逐漸消瘦的原因。
在肝臟內，蛋白質的代謝也極為活躍。肝臟除了能合成其本身所需要的各種蛋白質以外，還能合成大部分血漿蛋白。當肝臟有病的時候，血漿蛋白減少，就會出現水腫或腹水。
大多數藥物都是在肝臟中解毒，並由肝臟排出體外。有肝臟病的患者，對於有肝腎毒性的藥物要十分謹慎，必須在醫生指導下合理用藥。
什麼是脂肪肝
在正常情況下，肝臟只含有少量的脂肪，佔肝臟重量的4％～5％。據國內報道，正常成年人攝入成分良好的膳食時，肝臟的脂肪含量佔肝臟重量的3％～5％。正常人每100克肝溼重含4～5克脂類，其中磷脂佔50％以上，三醯甘油佔20％，游離脂肪酸佔20％，膽固醇約7％，余為膽固醇酯等。
當肝細胞內脂質蓄積超過肝濕重的5％，或組織學上每單位面積1/3以上肝細胞脂變時，稱為脂肪肝，是一種常見的臨床病症。除以中性脂肪增加為主外，其他脂類成分、糖原含量、羥脯氨酸、肝臟蛋白質及水分也相應改變。由於脂代謝酶的遺傳性缺陷而導致脂肪酸、膽固醇或類脂複合物在肝臟等處沉積的脂沉積症不屬於脂肪肝的範疇。
脂肪肝的發生是由於脂肪的過度浸潤，浸潤的脂肪又不被消耗或運送至其他部位，於是脂肪微滴散布於肝臟細胞之中，形成脂肪堆積。患脂肪肝時，主要是脂肪酸和三醯甘油量增加，膽固醇、膽固醇酯及磷脂等增加較少。在不同的**下，堆積在肝內的脂肪可以是三醯甘油、磷脂、醣脂、膽固醇酯或神經醯胺等。
因為大多數的脂肪肝是三醯甘油的堆積所致，通常所稱的脂肪肝即指此類脂肪肝。如果因磷脂或膽固醇蓄積所致的脂肪肝，則應稱其為磷脂性脂肪肝或膽固醇性脂肪肝。脂肪肝臨床通常沒有特異性表現，可表現肝區不適、食慾不振、噁心、嘔吐、腹脹、腹瀉、閉經、鼻出血、蜘蛛痣和男性乳房腫大等。
正常人的肝臟內只含有少量的脂肪，如磷脂、三醯甘油、膽固醇和膽固醇酯等。其中磷脂含量最多，三醯甘油約佔到20％。但是，上述這些脂肪的總量，如果超過肝臟濕重的10％～15％，或者在組織學上超過50％時，那就是脂肪肝了。
患脂肪肝以後，75％的人可出現肝區脹痛等症狀。25％的人沒有自覺症狀，只是在做體檢、超聲波檢查時才被發現。
脂肪肝不是乙個獨立的疾病。正常的人肝臟裡都含有少量的脂肪，一般佔肝重量的3％～5％，肝臟是脂類代謝的重要場所，肝臟對脂類的加工（消化、吸收、分解、合成、儲存、運輸等）起著重要的作用。因此，當進入人體內的脂肪過多，或肝功能障礙，不能進行正常的脂類加工時，脂肪就在肝臟堆積，當超過肝臟重量的10％時，即可形成脂肪肝。
法國的鵝肝餡餅是世界三大美味之一，它之所以名揚天下，是因為這種肝和一般肝有所不同。鵝在自然生活中頗知飢飽，它的肝也沒有特殊之處。用於製作鵝肝餡餅的肝是強行把食物填入鵝的胃內，使進入體內的熱量遠遠超出需要量，不久鵝肥了起來，鵝肝已變成了脂肪肝。
由於其肝臟脂肪多，製成的餡餅當然其香無比。鵝經人工填食後雖患了脂肪肝，但短暫時間即被宰殺供人享用，因此看不出對鵝的健康和生命構成什麼威脅。人是要活幾十年至百多年的，肝臟是重要的代謝器官，如果由於什麼原因患了脂肪肝，則後患無窮。
脂肪肝發生基礎也像填鵝一樣是營養過剩，人如果美味佳餚吃個不停，伴隨營養過剩或肥胖，周圍組織脂肪量增加，而從周圍組織中釋放出大量脂肪酸，特別是內臟脂肪蓄積過多，通過門脈迴圈脂肪酸進入肝臟過多，肝脂肪酸氧化功能下降，三醯甘油合成亢進，使肝組織有大量脂肪沉積，形成脂肪肝。
大多數脂肪肝預後良好，但仍有部分特別是伴有炎症的脂肪肝可能繼續發展為肝纖維化和肝硬化，其原因不明。加強脂肪肝的臨床流行病學研究是防治脂肪肝的重要戰略步驟。脂肪肝的發病與年齡、性別、血脂、血糖、血壓及肥胖等密切相關。
嗜酒、高脂高蛋白飲食、臨睡前加餐、睡眠過多等均是脂肪肝的相關危險因素。可以預見，隨著人們生活方式的轉變、老齡化人口的增加，脂肪肝及其相關疾病的患病率將有增無減。對於脂肪肝的臨床診斷，影像學（特別是超聲波）可能是有效手段之一。
據報道，與組織學檢測相比較，b超檢查的陽性率**值為67％，肝臟脂肪病變越明顯，其陽性率值越高。
脂肪肝可直接發展為肝纖維化，也可通過炎症發展為肝纖維化；部分肝纖維化也可出現在脂肪病變消失以後。實驗證實，脂肪肝纖維化與其他慢性肝病纖維化有共同的發病機制，肝星狀細胞在其中起著主要作用。酒精、乙醛、脂質、脂肪酸均可直接啟用肝星狀細胞。
脂肪肝的防治最重要的是找出並去除**。酗酒者要戒酒，肥胖患者要進行適量的運動以逐步減輕體重，如果在短時間內使體重驟減則有可能促進肝細胞的壞死。**糖尿病、脂質代謝紊亂和避免肝毒性藥物等****，大多數脂肪肝患者可以逆轉。
什麼是肥胖性脂肪肝
肥胖性脂肪肝往往是由於長期攝取過多的營養以及懶於運動，脂質代謝障礙所致。其中50％的肥胖者患有脂肪肝，這是由於大量中性脂肪在肝臟沉積所造成。長期以來，有些人總以為只要長得腰圓體胖，就意味著營養良好。
其實，肥胖並不等於營養良好，它與消瘦一樣，都是營養障礙所致，二者所不同的僅是體內脂肪儲藏的多少。肥胖是脂肪肝最主要原因，其發生率約10％左右，性別與發病率沒有太多關係，年齡以50～60歲的人發病較多。目前認為超過標準體重的20％，即為肥胖。
由於肥胖者的高胰島素血症使其內因性三醯甘油合成亢進，就會造成在肝臟中合成的三醯甘油蓄積從而形成脂肪肝。此外，食物中除了對身體有益的部分之外，還存在少量有害物質，需要經過肝臟的過濾清潔。肥胖人食量通常較大，攝入的有害物質較正常人多，這樣就使肝臟中積累的毒素過多，加重肝臟的負擔。
同時體內的脂肪在肝臟堆積，也易導致脂肪肝。多數脂肪肝患者臨床沒有症狀。肥胖性脂肪肝一般不會發展為肝硬化。
肥胖人大多有過量食用高糖飲食的習慣，伴隨大量糖質進入肝臟，超過了肝臟為其合成糖原的儲存能力，而使相當多的糖經代謝轉化成乙醯輔酶a，進而合成更多的脂肪酸。而肥胖人的體型特點，對脂肪肝的形成也有一定的影響，腹型（即凸肚型）肥胖的人脂肪肝發生率比其他體型者稍多，這是因為腹部組織周圍的脂肪細胞對刺激更敏感，以致由腹部組織周圍的脂肪細胞輸送進肝的脂肪酸增加。由於肝內脂肪酸的去路除部分合成磷脂和膽固醇外，主要合成三醯甘油，新合成的三醯甘油再與肝細胞粗麵內質網膜上合成的載脂蛋白結合，形成極低密度脂蛋白——三醯甘油而釋放入血，當肝內合成的三醯甘油超過了肝將三醯甘油轉運出肝的能力，或形成極低密度脂蛋白的輸出發生障礙時，都可導致三醯甘油在肝內漿網堆積而發生脂肪肝。
肥胖人多合併糖耐量減低和高胰島素血症，促使肝臟合成大量三醯甘油，產生內源性高脂血症和脂肪肝。肥胖性脂肪肝患者常有葡萄糖耐量試驗異常，但多無嚴重的糖尿病。患者空腹血胰島素含量稍高，在口服50克葡萄糖後，血漿胰島素反應為正常人的3倍以上。
沒有脂肪肝的單純性肥胖患者的糖負荷胰島素反應僅比正常人稍高一些。由此可見，給予葡萄糖後出現高胰島素血症乃是肥胖性脂肪肝患者的代謝特徵。這類患者常伴有代謝異常的另一特點，即血清三醯甘油公升高，多為高脂蛋白血症型，為內源性三醯甘油增多。
血清三醯甘油公升高的原因，系肝臟製造和釋放脂蛋白量增加，加以脂蛋白從血中清除的過程中發生障礙的緣故。由於周圍組織對胰島素感受性低下，即具胰島素抵抗性，肌肉攝取葡萄糖的功能亦下降，以致葡萄糖不能被充分利用，過剩的葡萄糖不斷刺激胰島細胞分泌大量胰島素。肝臟在胰島素作用下，以葡萄糖和脂肪酸為原料合成大量的三醯甘油，繼而發生內源性高脂血症和脂肪肝。
什麼是酒精性脂肪肝
酗酒者由於過量的酒精影響了肝內脂肪酸的氧化，而使脂肪酸在肝內積聚形成中性脂肪所致。有長期酗酒史，每天酗酒在100～150毫公升者，則發生酒精性肝病為不飲酒者的5～25倍。因酗酒可引起並加重肝內脂肪沉積，所以，亦可出現中毒現象或重度脂肪肝。
長期酗酒易患肝硬化，因為酒精對人體的危害以肝臟最嚴重。攝入酒精由胃腸道吸收後，有90％以上在肝內代謝，並在肝中解毒。肝細胞的胞漿內酒精脫氧酶將酒精催化變成乙醛，酒精和乙醛都有直接刺激、損害肝細胞的毒性作用，促使肝細胞發生變性、壞死。
臨床資料表明，脂肪肝發病率佔平均人口的10％，飲酒者約為58％。酒精性脂肪肝發生肝纖維化和肝硬化的速度比其他型別脂肪肝相對較快。研究表明，慢性酗酒是脂肪肝的常見原因，酒精性脂肪肝發生與飲酒量和飲酒持續時間有直接關係，而與飲酒的種類關係不大。
一般而言，一天飲酒不超過80克不會發生脂肪肝，每天飲酒量超過80～160克時，酒精性脂肪肝發生率增加5～25倍，酒精性脂肪肝臨床上沒有特異性臨床症狀。脂肪肝等肝病患者應禁止飲酒，包括啤酒。
酒精性肝病是青年患者死亡的主要原因之一。在美國，每年死於酗酒者計10萬人；瑞典2023年統計，6年來中年人酒精中毒病死率和癌症及冠心病的病死率相仿，約19％死於酒精性肝硬化。酒精性肝病有脂肪肝、酒精性肝炎、肝纖維化和肝硬化，相當一部分患者常有兩種或兩種以上的病變並存。
導致酒精性肝損害的每日飲酒量因人而異，一般認為每日飲酒80～150克，連續5年以上即可導致肝損傷。流行病學研究表明每日飲烈性酒80～120克或8瓶啤酒持續10年以上時，10％～35％的人有酒精性肝炎與肝硬化，90％的人可有脂肪肝，故酒精性脂肪肝是酒精性肝病中最常見、最早期、最良性的一種型別。在100例慢性酒精中毒者的肝活檢中，證實發生脂肪肝者為65例，即65％確診有酒精性脂肪肝。
酒精性脂肪肝病變的程度與酒的種類關係不大，而與飲酒量、飲酒時間長短有關。如每日進食300克純酒精者，8日後就可出現脂肪浸潤、肝脂肪化；每日進食150克純酒精者，要21日才出現肝脂肪化；然而間斷飲酒一般不會引起肝脂肪化。
酒精性脂肪肝的組織病理學特徵，主要表現為部分肝細胞脂肪浸潤或波及所有肝細胞，受累的肝細胞20％～75％時，使肝重量增加至2～4倍。肝細胞內有三醯甘油，呈空泡狀，迫使細胞核呈「印戒狀」。充滿脂肪的肝細胞可破裂、融合而形成「脂囊」，但很少引起炎症反應。
戒酒後，病變可逐漸消退或消失。
酒精性脂肪肝住院患者中，73％有肝腫大、黃疸，脾腫大較常見，1/3患者血清天冬氨酸轉氨酶及膽紅素增高。脂肪肝非肝硬化前期病變，於戒酒後脂肪肝會消失。肝活檢有肝小靜脈周圍纖維化，常表明以後可能發展為肝硬化。
據報道，酒精性脂肪肝的患者在沒有很好**的情況下，大約經過10～15年的時間也會轉為肝硬化。通過肝組織活檢來認識肝周圍小靜脈纖維化是有價值的。肝組織活檢技術便於在組織學上證實酒精性肝損害。
由於患者對肝穿刺還有畏懼和疑慮，目前臨床上仍較少能確診更多的酒精性脂肪肝、脂肪肝性肝炎以及因酒精中毒引起肝硬化等。可以預示，隨著介入超聲診斷穿刺方法的應用，以及b超、ct和磁共振成像等檢查手段的廣泛使用，脂肪肝的確診就變得更加容易，加之在全民中進行有效的預防脂肪肝的科普宣傳教育，酒精性脂肪肝及酒精性肝損害是完全可以避免的。
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