p akt水平上調,是誘發自噬還是抑制自噬

2021-09-07 15:14:51 字數 1681 閱讀 7687

1樓:漠煙

蛋白質等成分形成自噬體(autophagosome),是指從粗麵內質網的無核醣體附著區脫落的雙層膜包裹部分胞質和細胞內需降解的細胞器自噬(autophagy)是由 ashford 和 porter 在 1962 年發現細胞內有「自己吃自己」的現象後提出的,並與溶酶體融合形成自噬溶酶體,降解其所包裹的內容物,以實現細胞本身的代謝需要和某些細胞器的更新

2樓:數蠹

抑制自噬,akt通過下游多種途徑對靶蛋白進行磷酸化而發揮抗凋亡作用。atk啟動ikb激酶(ikkα),導致nf-κb的抑制劑 iκb的降解, 從而使nf-κb從細胞質中釋放出來進行核轉位, 啟動其靶基因而促進細胞的存活。akt磷酸化bcl-2家族成員bad,使其與14-3-3結合而阻止其與bcl-xl結合起始凋亡。

此外,akt能抑制 蛋白水解酶caspase-9的活性而阻止凋亡級聯反應的啟動。腫瘤抑制因子p53為一轉錄因子,調控凋亡、dna修復和細胞週期的停滯。akt能通過磷 酸化p53結合蛋白mdm2影響p53的活性, 磷酸化的mdm2轉位到細胞核與p53結合, 通過增加p53蛋白的降解而影響細胞存活。

forkhead轉錄因子foxo1( 或fkhr)調節涉及多種細胞功能基因的表達,包括凋亡、dna修復和 細胞週期的停滯和葡萄糖代謝等,akt磷酸化foxo1,抑制其核轉位而阻止其轉錄啟動作用。

促進自噬和抑制自噬均導致細胞死亡,怎麼解釋

3樓:匿名使用者

自噬作用是普遍bai存在於大部分真du核細胞中的一zhi種現象, 是溶酶體對自身dao結構的吞噬

版, 它是細胞內的迴圈系統

自噬作用權主要是清除降解細胞內受損傷的細胞結構、衰老的細胞器、以及不再需要的生物大分子等。自噬作用在消化的同時,也為細胞內細胞器的構建提供原料,即細胞結構的再迴圈。因此,溶酶體相當於細胞內清道夫。

自噬作用機制失靈將導致細胞異常甚至死亡。

雖然基礎水平的自噬對細胞是一種保護性作用,但是過度自噬也會引起自噬性細胞死亡甚至加速疾病的進展,如血管平滑肌細胞自噬,會導致膠原合成減少,纖維帽變薄,最終導致急性心血管事件的發生。

自噬是抑制細胞增殖還是促進細胞增殖

4樓:匿名使用者

不太清楚。

自噬是乙個吞噬自身細胞質蛋白或細胞器並使其包被進入囊泡,並與溶酶體融合形成自噬溶酶體,降解其所包裹的內容物的過程,藉此實現細胞本身的代謝需要和某些細胞器的更新。

自噬抑制劑氯喹使用方法求助

5樓:夏啟爾飛雙

5mm的濃度使用濃度。3-ma最簡單的溶解方法:0.015g溶於10ml培養基,37度培養箱放置2小時,即能溶解;一般現配現用,如果溶液狀態4度放置可以一月。

哪些因素可以誘導細胞自噬的發生

6樓:哊點壞

很多因素能誘導細胞發生自噬,如飢餓、生長因子缺乏、微生物感染、細胞器損傷、蛋白質摺疊錯誤或聚集、dna損傷、放療、化療等等。

細胞正常情況下很少發生自噬,除非有誘發因素的存在。這些誘發因素很多,也是研究的熱門。既有來自於細胞外的(如外界中的營養成分、缺血缺氧、生長因子的濃度等),也有細胞內的(代謝壓力、衰老或破損的細胞器、摺疊錯誤或聚集的蛋白質等)。

由於這些因素的經常性存在,因此,細胞保持了一種很低的、基礎的自噬活性以維持自穩。

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