染色質重塑的介紹,染色質重塑的簡介

2021-04-21 18:07:50 字數 4991 閱讀 5665

1樓:冥界烟花

染色質重塑chromatin remodeling :基因表達的複製和重組等過程中,染色質的包裝狀態、核小體中組蛋白以及對應dna分子會發生改變的分子機理。

染色質重塑的簡介

分子生物學 什麼是染色質重塑們?主要包括哪些調節方式

染色體重塑的概念和舉例

2樓:冀

染色體復重塑是表觀制遺傳學修飾中的一種常見方式,是指導致整個細胞**週期中染色質結構和位置改變的過程。染色體重塑因子是依靠水解atp提供能量來完成染色質結構的改變。染色質重塑因子在組成及功能上不同,但都包含類snf2超家族的atp酶亞基。

3樓:匿名使用者

染色質重塑是指抄染色質位置和結構的變化,主要涉及核小體的置換或重新排列,改變了核小體在基因啟動序列區域的排列,增加了基因轉錄裝置和啟動序列的可接近性。染色質重塑與組蛋白 n 端尾巴修飾密切相關,尤其是對組蛋白 h3 和 h4的修飾 通過修飾直接影響核小體的結構,並為其他蛋白質提供了與dna作用的結合位點。染色質重塑修飾方式主要包括兩種:

一種是含有組蛋白乙醯轉移酶和脫乙醯酶的化學修飾;另一種是依賴atp水解釋放能量解開組蛋白與 dna 的結合,使轉錄得以進行。

染色體畸變和染色質重塑有什麼關係

4樓:匿名使用者

染色體畸變和染bai色質重塑有什du麼關係zhi染色體畸變指染色體數dao目的增減或結構的改版變。因此,染色體權畸變可分為數目畸變和結構畸變兩大類。

色質重組過程中, 核小體滑動可能是一種重要機制, 它不改變核小體結構, 但改變核小體與dna 的結合位置。實驗證明, 這種滑動能被核小體上游的「十字形」結構阻斷。但「滑動」機制並不能解釋所有實驗現象。

轉錄因子,不同組蛋白修飾,染色質重塑複合物的先後順序是怎樣的

5樓:匿名使用者

基因的轉錄調控是乙個精細、複雜的過程,是在大量的反式作用因子包括序列特異性轉錄因子、組蛋白修飾酶和染色質重塑酶共同協調作用下進行的。

染色質的結構與基因轉錄的關係?

6樓:匿名使用者

染色質結構影響了轉錄的水平,「表觀遺傳學」主要就是研究闡述這一問題。比如異染色質區域,就是乙個轉錄的惰性區域,常染色質區域才有可能發生轉錄。舉個通俗易懂的例子,有乙個經典實驗:

dnasei酶切實驗,發現常染色質區域有dnasei高敏位點,而異染色質區沒有。說明,異染色質區缺乏蛋白的可接近性,如果把上面的dnasei換成轉錄因子的話,那麼相同的,轉錄因子也缺乏接近異染色質的能力,因此不能轉錄。

事實上,染色質結構跟很多因素相關:組蛋白修飾、核小體移動(染色質重塑)、組蛋白變體滲入等很多因素有關。而這些因素,都在一定程度上影響了轉錄水平。

除上述之外,染色質的結構甚至還可以影響到增強子對啟動子的刺激作用。

7樓:匿名使用者

染色質:染色質是真核細胞的間期核中dna,組蛋白,非組蛋白蛋白質以及少量rna所組成的一串念珠狀複合體。是細胞間期遺傳物質存在的形成。易被鹼性物質著色。

染色質和染色體在化學成分上並沒有什麼不同,而只是分別處於不同的功能階段的不同的構型。染色質是指間期細胞內由dna、組蛋白和非組蛋白及少量rna組成的線形復合結構,是間期細胞遺傳物質存在形式。固定染色後,在光鏡下能看到細胞核中經許多或粗或細的長絲交織成網的物質,從形態上可以分為常染色質(euchromatin)和異染色質(heterochromatin)。

常染色質呈細絲狀,是dna長鏈分子的部分,非常纖細,染色較淡。異染色質呈較大的深染團塊,常附在核膜內面,dna長鏈分子緊縮盤繞的部分。染色體是指細胞在有絲**或減數**過程中,由染色質縮聚而成的棒狀結構。

染色質的主要成分:dna、蛋白質(組蛋白、非組蛋白)、少量rna。蛋白質有祖蛋白和非祖蛋白,組蛋白(histones)富含lys,arg,鹼性,能和帶負電荷的dna結合,分為h1, h2a, h2b, h3, h4五種;非組蛋白是參與dna複製和轉錄的酶。

染色質的結構單體為核小體,直徑約10nm,相鄰以1.5~2.5nm的細絲相連,核心由4組組蛋白( h2a,h2b,h3,h4 )構成,dna纏繞在核心的外周,核小體之間為連線dna,上有h1,1個核小體上共有200個鹼基對,構成染色質絲的乙個單位。

染色體修飾如何影響基因表達調控

8樓:匿名使用者

你問的乙個問題應該屬於表觀遺傳的問題,簡單的來說,你所說的染色體修飾就是在不該表dna序列的情況下,來調控基因的表達,而這種調控基因表達的方式是可遺傳的,這便是表觀遺傳。其修飾的異常將影響基因結構以及基因表達,導致某些複雜綜合症、多因素疾病或癌症。

在這裡,我找到了乙個簡要介紹表觀遺傳機制的文章,希望對你有所幫助。

在學習遺傳學的時候,我們知道基因結構的改變會引起生物體表現型的改變,而這種改變可以從上代傳到下代。然而,近年來的研究表明,現代生物包括人類在內從祖先基因組中所獲得的生長、發育和進化資訊並不僅僅是基因序列。在基因的序列不發生變化的條件下,基因表達發生的改變也可以是遺傳的,導致可遺傳的表現型變化。

這種表現型變化因沒有直接涉及基因的序列資訊,因而是「表觀」的,稱為表觀遺傳變異,又叫表觀遺傳修飾。於是,遺傳學的研究又開闢了乙個新的領域——表觀遺傳學(epigenetics)。

表觀遺傳學是研究基因型不發生變更的情況下產生的基因表達的可遺傳改變的學科。這種改變是細胞內遺傳資訊以外的其他可遺傳物質發生的改變,且這種改變在發育和細胞增殖過程中能穩定傳遞。表觀遺傳學研究內容包括dna甲基化表觀遺傳、染色質表現遺傳、表觀遺傳基因表達調控、表觀遺傳基因沉默、細菌的限制性基因修飾等。

廣義上,dna甲基化、基因沉默、基因組印記、染色質重塑、rna剪接、rna編輯、rna干擾、x染色體失活、組蛋白乙醯化等都可以歸入表觀遺傳學範疇,而其中任一過程的異常都將影響基因結構以及基因表達,導致某些複雜綜合症、多因素疾病或癌症。與dna序列的改變不同的是,許多表觀遺傳的改變是可逆的,這使表觀遺傳疾病的**較為樂觀。

現就將簡要介紹一下表觀遺傳修飾的作用機制:

1 dna甲基化 真核生物基因組中存在廣泛的甲基化。dna甲基化是由dna甲基轉移酶催化s-腺苷甲硫氨酸作為甲基供體,將胞嘧啶轉變為s-甲基胞嘧啶(mc)的反應(如圖1)。cg(即cpg)二核苷酸是最主要是甲基化位點。

它在基因組中呈不均勻分布並廣泛存在。dna甲基化對維持染色體的結構具有重要作用,並且與x染色體的失活、基因印記和腫瘤的發生和發展密切相關。在某些區域cpg序列的密度比平均密度高出許多,其長度大於200個鹼基,這些區域命名為cpg島。

cpg島位於基因上游調控區的啟動子,這些基因為管家基因或組織特異表達基因。

基因啟動子區的cpg島在正常狀態下一般是非甲基化的,當其發生甲基化時,常導致基因轉錄沉寂,使一些重要基因如抑癌基因、dna修復基因等喪失功能,從而導致正常細胞的生長分化調控失常以及dna損傷不能被及時修復,這與多種腫瘤形成密切相關。相反,整個基因組中普遍存在低甲基化,主要發生在dna 重複序列中,如微衛星dna、長散步元件(lines) 、中度重複順序、alu順序等,這種廣泛的低甲基化會造成基因不穩定,與多種腫瘤如肝細胞癌、尿道上皮細胞癌、宮頸癌等的發生有關。dna的低甲基化也可能在異常組蛋白修飾的協同下引起某些t細胞基因的異常活化、導致狼瘡等自身免疫疾病的發生。

越來越多證據表明伴隨衰老有很多細胞的發生cpg島異常甲基化,從而導致許多與衰老相關的生理和病理改變,包括導致腫瘤。dna甲基化技術的進展也可將其應用領域擴大到非創傷性產前診斷。甲基化特性pcr可快速、靈敏地根據胎兒和母親之間dna甲基化的差異從母親血漿中檢測胎兒dna。

2 組蛋白修飾 組蛋白是真核生物染色體的結構蛋白,是一類小分子鹼性蛋白質,分為h1、h2a、h2b、h3及h4五種型別(如圖2),它們富含帶正電荷的鹼性氨基酸,能夠同dna中帶負電荷的磷基酸基團相互作用。只有改變組蛋白的修飾狀態,使dna和組蛋白的結合變鬆,才能使相關基因表達,因此組蛋白是重要的染色體結構維持單位和基因表達的負控制因子。

組蛋白修飾主要以共價鍵形式發生,包括乙醯化、甲基化、磷酸化和泛素化。組蛋白乙醯化與基因活化以及dna複製相關,組蛋白的去乙醯化和基因的失活相關,通過組蛋白的乙醯化與去乙醯化,會使與組蛋白結合的基因表達受到精確的調控。甲基化修飾可使染色體的結構發生變化,也可以通過其他轉錄因子來調控基因的表達。

而組蛋白的磷酸化則通過改變組蛋白的電荷、修飾組蛋白的結合表面,在基因轉錄、dna修復、細胞凋亡及染色質凝聚等過程中起調控作用。泛素化主要通過對被降解組蛋白連線上泛素標記,使部分蛋白啟動基因表達來實現。

3 染色質重塑 在基因表達的複製和重組過程中,對應基因尤其是基因的調控區的染色質的包裝狀態,核小體和組蛋白以及對應的dna分子會發生一系列的改變,這就是染色質重塑。染色質重塑的發生和組蛋白n端末尾的修飾密切相關,尤其是對組蛋白h3和h4的修飾。修飾直接影響核小體的結構,並為其他蛋白質提供了和dna作用的結合位點。

染色質重塑主要包括2種型別:一是依賴atp的物理修飾;另一種是依賴共價結合反應的化學修飾。依賴atp的物理修飾主要是利用atp水解釋放的能量,使dna超螺旋旋矩和旋相發生變化,使轉錄因子更易接近並結合核小體dna,從而調控基因的轉錄過程。

染色質重塑複合物、組蛋白修飾酶的突變均和轉錄調控、dna甲基化、dna重組、細胞週期、dna的複製和修復的異常相關,這些異常可以引起生長發育畸形,智力發育遲緩,甚至導致癌症。

4 遺傳印記 基因組印記也是一種表觀遺傳現象,即來自父親和母親的等位基因在傳遞給子代時發生了某種修飾,使子代只表現出父方或者母方的一種基因,這種現象即為基因印記。基因印記遍布基因組,其內含子比較小,並且能在組織中特異性表達。印記基因在發育過程中扮演著重要角色,研究發現許多的印記基因對胚胎和胎兒出身後的生長發育有著重要調節作用,對行為和大腦的功能也有著重要影響,印記基因的異常同樣可以誘發癌症,此外,一些環境因素,比如食物中的葉酸也會破壞印記,但目前對印記機制知之甚少。

基因組印記的病變是臍疝-巨舌-巨人症候群(bws)的主要**,bws患者表現胚胎和胎盤過度增生、巨舌、巨大發育,兒童期易發生腫瘤。印記丟失不僅影響胚胎發育並可誘發出生後的發育異常,從而導致癌症發生。如果抑癌基因有活性的等位基因失活便提高了發生癌症的機率,例如igf2基因印記丟失將導致多種腫瘤。

圖1 甲基化敏感性單鏈構象分析(ms-ssca)示意圖

染色體與染色質的區別,染色質和染色體的區別?

染色體來是指細胞在有自絲 或減數 的特定階段,由染色質聚縮而成的棒狀結構。實際上,二者之間的區別主要並不在於化學組成上的差異,而在於包裝程度不同,反映了它們在細胞週期不同的功能階段中所處的不同的結構狀態。在真核細胞的細胞週期中,大部分時間是以染色質的形態而存在的。染色質和染色體bai的主要 du成分...

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