1樓：匿名使用者
爛尾病，如果各個鰭條和尾鰭有血絲，那就是出血性腐爛病為細菌性傳染（1）病原體：為細菌。傳染途徑為水蚤或病魚以及被汙染的工具。
此病不易**，好了後常常是帶菌者，水質惡化立即又發病，死亡率較高，一般為50％左右。
（2）症狀：魚體出現出血點，各鰭由鮮紅充血變成蒼白而爛掉，腮絲也由紅變白，部分爛掉。解剖內臟有出血點。常併發腸炎。發病急，蔓延快（2～3天）易造成大量死亡。
（3）**：停食4～5天，全箱投抗生素藥物青黴素：90×45×60（釐術）箱80萬單位，上、下午各1支，連續3天為乙個療程。
一般4～5天可**，初期可**，中期可以得到控制，爛掉的鰭需1個月左右才能長好。把患病箱內的水草拔出用清水沖淨並用美藍消毒（用火柴棍蘸一下美藍結晶變化即可）15～30分鐘。在病魚箱內投放呋喃西林粉劑（1～5ppm），一般3天可得到控制，6天左右**。
發病初期也可用0．5％～1％的食鹽，亦得到控制。 好了以上是給你的回答，希望對你有幫助，祝你養魚成功。
2樓：匿名使用者
樓主，你的熱帶魚可能得了爛尾病.........
爛尾病是由粘球菌引起的。熱帶魚患料鰓病後，行動緩慢，體色減退，失去光澤，食慾不振，頭部變成黑色，鰓上附有一層粘液和汙物，隨著病情的發展，外葉鰓絲由鮮紅變成白色，鰓絲逐漸腐爛脫落，隨著外葉鰓絲的腐爛，內葉鰓絲也開始腐爛。鰓蓋骨內表皮充血，中心骨壞死掉落，再嚴重時整個鰓蓋也開始腐爛，最後導致死亡。
推薦的**方法:
a，在100千克的水中放呋喃西林粉0.2克進行浸洗消毒，多次用藥後可緩解病情。
b，在100千克水中放痢特靈3~5片，浸洗病魚30分鐘。
c，在100千克水中放土黴素5~8片浸洗消毒，可預防感染此病。
d，用低濃度的高錳酸鉀溶液浸洗消毒。
e，用慶大黴素浸洗，在100厘公尺x50厘公尺x35厘公尺的水族箱中放2支。
對於如此多的疾病，除非環境條件很滿意，任何化學藥物**都不是完全有效的。有幾種以苯氧基乙醇、聚-氯-苯氧基乙醇或呋喃那斯為基礎的專用處理劑，假如**不被耽誤的話，它們可能有效。殺菌的化學藥物如氯化苯甲烴胺（新潔爾滅），也能使用。
對於冷水魚類的**，水溫至少應該公升高到16度。
對付爛尾如果一時找不到魚藥，可到藥店去買瀉痢停（膚腩睉酮），找一小缸藥浴，40cm缸加8片（慢慢搓溶於水），同時充氣。若是熱帶魚將水溫公升到30攝氏度，隔天補加一半藥片，效果極佳。一般一周內會**。
3樓：活寶多寶魚
穩立克，拌料內服，對魚出現的不明死亡效果顯著。
魚類大量死亡，會是什麼原因？
4樓：**
近年來，各地時有報道稱某地魚塘、河流等水域中出現大批死魚的現象，而其中很多「死魚事件」被查出是當地廠礦企業將生產中產生的廢水未經處理就排入水域中，導致大批魚類中毒死亡。而在就在8月20日，備受各界關注的天津8·12特別重大**事故現場南方約6公里處的海河閘口處，就發生了這樣一起大批魚類死亡的現象。由於在8·12事故中存在劇毒氰化物的洩露，因此這次「死魚事件」引起了人們的普遍關切。
而某國際環保組織在對事發水域進行測量後，稱檢測出「氰化物」，該訊息在網上傳播後也引起了不小的議論和恐慌。
那麼，為什麼魚類會突然大批量的死亡？魚類的大量死亡一定是有毒汙染物中毒引起的嗎？天津的這次死魚事件，究竟是否是氰化物洩露所致呢？
這裡就剖析一些造成魚類大量死亡的成因，並**天津港死魚事件的可能原因。
魚兒的n種死法
事實上，除了有毒汙染物對魚體造成直接傷害而死亡外，還有相當多的環境因子的異常可以造成魚類的群體性死亡。其中較為主要的原因包括水體缺氧、水體富營養化、環境滲透壓改變等。
缺氧
總所周知，幾乎所有的魚類是通過鰓部的鰓絲，獲取溶解在水中的氧氣來維持生命活動。然而，水對於氧氣的溶解度是有限的，標準狀態下，一公升純水只能溶解約9mg的氧氣。而在自然界中，由於水體擾動、溶質的存在及水生植物的光合作用，這一數值最高可達約15mg/l，但即使是這樣，水中的氧氣也相比空氣稀薄的多。
這就意味著水中溶解的氧氣量（即溶氧量，do），是魚類生存的重要環境因子。
對於不在山溪等激流地區生活的魚類來說，do值在5mg/l左右的水平，就可以維持其正常的生理活動所需。而當do低於這一水平後，魚類就會由於氧攝入不足而產生異常的生理活動，最為典型的就是游至接近水面處，將嘴伸出水面直接呼吸空氣，這就是所謂的「浮頭」。而若do進一步下降，魚類就可能會因缺氧而窒息死亡。
通過對20種海魚浮頭和致死時do值測定表明，對於海水魚來說，當do小於1.6mg/l時就可引起多數海魚浮頭，而當do小於0.8mg/l時，則會導致大多數魚類死亡。
由於水體do下降通常是整體性的，因此水體的缺氧往往會造成整個水域中魚類的大量死亡。水體缺氧可由多種因素引起：例如高溫和低氣壓會降低氧氣在水中的溶解度，因此在夏季和陰雨時就容易造成水體缺氧，在魚體密度大的水域如魚塘、封閉的池塘、小水庫等，若不注意及時充氧，很容易造成大量死亡，即所謂的「翻塘」。
此外，如果水中出現能夠大量消耗氧氣的汙染物，儘管汙染物可能並不直接毒害魚體，但也可引起魚類死亡。對於後者，最為典型的就是水體富營養化。
富營養化
當水體中出現過多的氮、磷等元素時，水體就會富營養化。最為顯著的特點就是水中的藻類及好氧性微生物極大繁殖，使得水體覆蓋了厚厚的藻類層。
通常，水中的藻類是能夠增加溶氧量的。然而，當藻類在水中密度過高時，在夜間由於不能進行光合作用，但依然要進行呼吸作用，由此會大量消耗水中氧氣，造成水體晝夜溶氧量的劇烈波動，因此在容易在夜間造成魚窒息。同時，死亡的藻體也使得大量好氧性細菌的活動加劇，進一步降低氧氣含量，造成魚類大批窒息死亡。
同時，如果繁殖的藻類是原核的藍藻類，那麼情況更為惡劣：藍藻在生長過程中會分泌多種藍藻毒素（如淡水藍藻會分泌微囊藻毒素，而海水藍藻則會分泌貝毒素、河豚毒素等），都會對水體內魚類等其他生物造成毒害，造成大批死亡。
滲透環境改變
如果說缺氧和富營養化是魚群的「常規死法」，那麼滲透環境改變就是一種「另類死法」。這種死法通常和特殊的水文環境聯絡在一起。
所有生物體都需要維持體內水鹽的平衡，魚類也不例外，然而海水和淡水，卻有著十分巨大的鹽度差異——海水超過30‰的鹽度，遠大於生物體液的濃度。因此在海水中，魚類（這裡指硬骨魚）要用盡一切辦法確保體內的水不會因為滲透作用而過多失去，而淡水中的魚則要設法排出過多的進入身體內的水。這就決定了海水魚和淡水魚生理結構，尤其是泌尿系統結構的差異。
因此，每一種魚，都有其適應的鹽度範圍。如果短時期內鹽度發生較大幅度的改變，超出了其所能適應的範圍，那麼就會由於體內水鹽平衡被打破而死亡。
通常情況下，某一地區水域的鹽度是一定的，或由於潮汐的變化而有規律的變化，魚類能適應這種變化，從而規避滲透環境改變帶來的風險。然而人類修建的海堤、海壩以及水閘等設施，則會打破這一規律，造成這些設施控制範圍內的水域發生鹽度的劇烈變化，如果此時有大量魚類聚集，那麼就難免發生「群死」現象。
天津港死魚**
那麼在了解了以上資訊後，我們可以來**一下天津的這次死魚事件的原因可能是什麼。
由現場**可知，死魚事件發生的地點位於海河大橋與海河閘之間的水域。這片水域上游為海河幹流，而下游由海河閘與海河入海口相連。這段水域和**事件毗鄰的天津港水域間的直接連線，僅有一條天津港船閘。
其他水體需要繞行到渤海海域才能相互連通。然而由於船閘密封性好，水道狹窄，因此對兩片水域水體交換貢獻不大。
由於上游河段二道閘的修建，將海河隔斷為兩個部分：二道閘上游為純淡水河段，而二道閘以下直到入海口，由於受潮汐和不定期放水的二道閘影響，成為了鹽度變化較大的半鹹水水域。這次死魚事件中死亡的主要為斑鰶，為一種能夠適應半鹹水生活的海水魚，並且有集群行為，因此可以通過海河閘開閘時段，集群溯河進入海河的半鹹水水域覓食，這符合斑鰶的活動特點。
8月18日至8月19日期間，北京-天津一帶普遍發生降水過程，具有防汛功能的二道閘提閘放水，大量雨水進入下游河道，開始稀釋該水域內的河水，斑鰶也開始向河口遷移，但由於海河閘的阻擋，部分魚群被困於海河大橋與海河閘之間的水域。當鹽度進一步被稀釋時，魚體由於水鹽失衡而死亡。
對於官方報道的「斑鰶缺氧死亡」的說法，筆者認為這並非是最為主要的因素。因為根據統計，這段水域8月期間溶氧量平均約在3-4mg/l水平，雖然低於國家海水水質標準，但仍不足以導致斑鰶的死亡。此外當天氣溫並不高，而且有一定上游來水，因此水中溶氧並不會過低。
報道中測得的0.3mg/l的致死do值，應是斑鰶大量死亡後消耗水體溶氧的結果。
那麼，這些斑鰶的死亡和某環保組織檢測出的氰化物有關嗎？首先前面已經說過，兩片水體難以交換，氰化物從**地區難以通過水體交換進入死魚水域。其次，19日對天津港港池內的檢測表明，氰化物濃度最高為0.
00105mg/l，遠低於某環保組織的測量值。再次，由於降雨，水流方向為向下游流動，位於下游的可能受汙染海水很難逆向流入海河中，大量的淡水也會起到強烈的稀釋作用。如果該組織測到的氰化物存在及濃度屬實，有更大可能為上游企業排放汙水中所含有的。
此外更為重要的是，對於魚類來說，水體氰化物的96小時半數致死量多在0.2mg/l以上， 0.02mg/l的氰化物濃度並不會導致魚類的大量死亡。
死魚水域依然存活的絨螯蟹和大量蝦虎魚亦能表明水體並不具有導致水生生物死亡的毒性。
綜上，這次天津港死魚事件，主因應是上游降水導致的水體鹽度下降。缺氧是魚體死亡後發生的現象，雖然進一步加速了大量魚的死亡，但應被視作死魚的輔助性因素。此外，海河水體的汙染程度高也可能是另外乙個輔助因素。
而死魚事件與**導致的氰化物汙染，從目前所掌握的各方資訊來看，無論從環境條件、水文條件還是毒理學角度，都並無關係。
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