1樓：**雞取
細胞凋亡一系列基因的啟用、表達以及調控等的作用。
人體內的細胞注定是要死亡的，有些死亡是生理性的，有些死亡則是病理性的，有關細胞死亡過程的研究，已成為生物學、醫學研究的乙個熱點。人們已經知道細胞的死亡起碼有兩種方式，即細胞壞死與細胞凋亡（apoptosis）。細胞壞死是早已被認識到的一種細胞死亡方式，而細胞凋亡則是逐漸被認識的一種細胞死亡方式。
2樓：醉意撩人殤
細胞凋亡：
人體內的細胞注定是要死亡的，
有些死亡是生理性的，有些死亡則是病理性的，有關細胞死亡過程的研究，已成為生物學、醫學研究的乙個熱點。人們已經知道細胞的死亡起碼有兩種方式，即細胞壞死與細胞凋亡（apoptosis）。
細胞壞死是早已被認識到的一種細胞死亡方式，而細胞凋亡則是逐漸被認識的一種細胞死亡方式。
細胞凋亡是細胞的一種基本生物學現象，在多細胞生物去除不需要的或異常的細胞中起著必要的作用。它在生物體的進化、內環境的穩定以及多個系統的發育中起著重要的作用。細胞凋亡不僅是一種特殊的細胞死亡型別，而且具有重要的生物學意義及複雜的分子生物學機制。
凋亡是多基因嚴格控制的過程。這些基因在種屬之間非常保守，如bcl-2家族、caspase家族、癌基因如c-myc、抑癌基因p53等，隨著分子生物學技術的發展對多種細胞凋亡的過程有了相當的認識，但是迄今為止凋亡過程確切機制尚不完全清楚。
而凋亡過程的紊亂可能與許多疾病的發生有直接或間接的關係。如腫瘤、自身免疫性疾病等，能夠誘發細胞凋亡的因素很多，如射線、藥物等。
人的部分生理結構屬於自然凋亡，如人的有尾階段，尾部在發育過程中自動凋亡。
3樓：s向隅姑娘
細胞凋亡包括凋亡起始
、凋亡小體形成和凋亡小體逐漸被鄰近的細胞或體內吞噬細胞所吞噬，凋亡細胞的殘餘物質被消化後重新利用。細胞凋亡與細胞壞死不同，細胞凋亡不是一件被動的過程，而是主動過程，它涉及一系列基因的啟用、表達以及調控等的作用。
細胞凋亡是細胞的一種基本生物學現象，在多細胞生物去除不需要的或異常的細胞中起著必要的作用。它在生物體的進化、內環境的穩定以及多個系統的發育中起著重要的作用。
凋亡是多基因嚴格控制的過程。這些基因在種屬之間非常保守，隨著分子生物學技術的發展對多種細胞凋亡的過程有了相當的認識，但是迄今為止凋亡過程確切機制尚不完全清楚。
而凋亡過程的紊亂可能與許多疾病的發生有直接或間接的關係。如腫瘤、自身免疫性疾病等，能夠誘發細胞凋亡的因素很多，如射線、藥物等。人的部分生理結構屬於自然凋亡，如人的有尾階段，尾部在發育過程中自動凋亡。
4樓：匿名使用者
細胞凋亡有三種型別：
1、細胞的程式設計性死亡
2、細胞的自然更新
3、被病原體感染的細胞的清除（病毒侵入體細胞，體細胞會啟動凋亡程式釋放病毒）
希望對您有幫助~
5樓：破色
細胞凋亡即細胞程式設計性死亡。是比較狹義的東西。就是由基因控制的主動性死亡。要說包括什麼還真難說，就是這麼回事。不過要說包括，只能說細胞死亡包括細胞凋亡和細胞壞死。
如果你是要問細胞凋亡的例子的話。
比如蝌蚪在發育的過程中的尾和鰓都在一定時期消失，就是通過程式設計性細胞死亡實現的
再比如說人的神經細胞，人的胚胎發育過程中會產生過量的神經細胞，所以需要調整神經細胞的數量，使之與受神經細胞支配的細胞的數量相適宜。
通氣組織的形成等還有，再比如植物胚胎發育過程中胚柄的退化，單向植物中花器官的退化，植物體內的
6樓：藍桉
就是由基因控制的細胞自主的有序的死亡。
=細胞自己自動慢慢死掉
用進廢退嘛
什麼是細胞凋亡
細胞凋亡的概念是什麼
7樓：志鵬真厲害
細胞凋亡（apoptosis）指為維持內環境穩定，由基因控制的細胞自主的有序的死亡。
細胞凋亡與細胞壞死不同，細胞凋亡不是一件被動的過程，而是主動過程，它涉及一系列基因的啟用、表達以及調控等的作用，它並不是病理條件下，自體損傷的一種現象，而是為更好地適應生存環境而主動爭取的一種死亡過程。
8樓：暗の守護
細胞凋亡是指細胞在一定的生理或病理條件下，受內在遺傳機制的控制自動結束生命的過程。而細胞程式性死亡（programmed cell death,pcd）是指生物在發育過程中對一定生理刺激的反應性死亡，它需要一定基因表達。凋亡是對細胞死亡過程中一系列固定模式的形態變化的描述，而pcd則是側重功能上的概念。
兩者有差異，但常混為一談。
細胞凋亡的3種途徑是什麼？
9樓：喵喵喵
1、凋亡抑制物
正常活細胞因為核酸酶處於無活性狀態，而不出現dna斷裂，這是由於核酸酶和抑制物結合在一起，如果抑制物被破壞，核酸酶即可啟用，引起dn**段化（fragmentation）。
現知caspase可以裂解這種抑制物而啟用核酸酶，因而把這種酶稱為caspase啟用的脫氧核糖核酸酶（caspase-activated deoxyribonulease cad），而把它的抑制物稱為icad。
因而，在正常情況下，cad不顯示活性是因為cad-icad，以一種無活性的複合物形式存在。icad一旦被caspase水解，即賦予cad以核酸酶活性，dn**段化即產生。
有意義的是cad只在icad存在時才能合成並顯示活性，提示cad-icad以一種其轉錄方式存在，因而icad對cad的活化與抑制卻是必需要的。
2、破壞細胞結構
caspase可直接破壞細胞結構，如裂解核纖層，核纖層（lamina）是由核纖層蛋白通過聚合作用而連成頭尾相接的多聚體，由此形成核膜的骨架結構，使染色質（chromatin）得以形成並進行正常的排列。
在細胞發生凋亡時，核纖層蛋白作為底物被caspase在乙個近中部的固定部位所裂解，從而使核纖層蛋白崩解，導致細胞染色質的固縮。
3、調節蛋白喪失功能
caspase可作用於幾種與細胞骨架調節有關的酶或蛋白，改變細胞結構。其中包括凝膠原蛋白（gelsin）、聚合粘附激酶（focal adhesion kinase ,fak）、p21活化激酶α（pakα）等。
這些蛋白的裂解導致其活性下降。如caspase可裂解凝膠原蛋白而產生片段，使之不能通過肌動蛋白（actin）纖維來調節細胞骨架。
除此之外，caspase還能滅活或下調與dna修復有關的酶、mrna剪下蛋白和dna交聯蛋白。由於dna的作用，這些蛋白功能被抑制，使細胞的增殖與複製受阻並發生凋亡。
所有這些都表明caspase以一種有條不紊的方式進行"破壞"，它們切斷細胞與周圍的聯絡，拆散細胞骨架，阻斷細胞dna複製和修復，干擾mrna剪下，損傷dna與核結構，誘導細胞表達可被其他的細胞吞噬的訊號，並進一步使之降解為凋亡小體。
擴充套件資料
凋亡的執行：
儘管凋亡過程的詳細機制尚不完全清楚，但是已經確定caspase即半胱天冬蛋白酶在凋亡過程中是起著必不可少的作用。
細胞凋亡的過程實際上是caspase不可逆有限水解底物的級聯放大反應過程。至少已有14種caspase被發現，caspase分子間的同源性很高，結構相似，都是半胱氨酸家族蛋白酶。
根據功能可把caspase基本分為二類：一類參與細胞的加工，如pro-il-1β和pro-il-1δ，形成有活性的il-1β和il-1δ；第二類參與細胞凋亡，包括caspase2,3,6,7,8,9.10。
caspase家族一般具有以下特徵：
1）c端同源區存在半胱氨酸啟用位點，此啟用位點結構域為qacr/qg。
2）通常以酶原的形式存在，相對分子質量29000-49000（29-49kd），在受到啟用後其內部保守的天冬氨酸殘基經水解形成大（p20）小（p10）兩個亞單位，並進而形成兩兩組成的有活性的四聚體，其中，每個p20/p10異二聚體可**於同一前體分子也可**於兩個不同的前體分子。
3）未端具有乙個小的或大的原結構域。
參與誘導凋亡的caspase分成兩大類： 啟動酶（inititaor）和效應酶（effector）它們分別在死亡訊號轉導的上游和下游發揮作用。
10樓：王王王小六
根據細胞凋亡的caspase機制，引起細胞凋亡相關變化至少包括以下三種途徑：
1、凋亡抑制物
正常活細胞因為核酸酶處於無活性狀態，而不出現dna斷裂，這是由於核酸酶和抑制物結合在一起，如果抑制物被破壞，核酸酶即可啟用，引起dn**段化。
2、破壞細胞結構
caspase可直接破壞細胞結構，如裂解核纖層，核纖層是由核纖層蛋白通過聚合作用而連成頭尾相接的多聚體，由此形成核膜的骨架結構，使染色質得以形成並進行正常的排列。
在細胞發生凋亡時，核纖層蛋白作為底物被caspase在乙個近中部的固定部位所裂解，從而使核纖層蛋白崩解，導致細胞染色質的固縮。
3、調節蛋白功能
caspase可作用於幾種與細胞骨架調節有關的酶或蛋白，改變細胞結構。其中包括凝膠原蛋白、聚合粘附激酶、p21活化激酶α等。這些蛋白的裂解導致其活性下降。
如caspase可裂解凝膠原蛋白而產生片段，使之不能通過肌動蛋白（actin）纖維來調節細胞骨架。
擴充套件資料
細胞凋亡的過程大致可分為以下幾個階段：
接受凋亡訊號→凋亡調控分子間的相互作用→蛋白水解酶的活化（caspase）→進入連續反應過程
1、啟動階段
細胞凋亡的啟動是細胞在感受到相應的訊號刺激後胞內一系列控制開關的開啟或關閉。
2、執行階段
caspase即半胱天冬蛋白酶在凋亡過程中是起著必不可少的作用，細胞凋亡的過程實際上是caspase不可逆有限水解底物的級聯放大反應過程，到目前為止，至少已有14種caspase被發現，caspase分子間的同源性很高，結構相似，都是半胱氨酸家族蛋白酶。
參與誘導凋亡的caspase分成兩大類：啟動酶（inititaor）和效應酶（effector）它們分別在死亡訊號轉導的上游和下游發揮作用。
11樓：匿名使用者
我來介紹一下吧一種稱為外在途徑(extrinsic pathway)，由細胞表面的死亡受體如fas和腫瘤壞死因子受體家族(tumour necrosis factor receptor，tnf-r)引發;另一種稱為內在途徑(intrinsic pathway)或線粒體途徑(mitochondrial pathway)，由許多應激條件、化學**試劑和藥物所起始(nicholson, 1999;denault和salvesen，2003);第三種途徑是內質網應激所導致的caspase-12的活化，從而導致凋亡。 這方面的知識可以到生物幫那裡了解的，有時間的話你可以自己去查詢一下，應該會有幫助的如果有時間的話可以去 ( zhidao.****
看一下，那裡有詳細介紹
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